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今天我们的话题依旧是二度房室传导阻滞，今天的关键词是病因。毕竟凡事问个为什么应该是每个人应有的权利，至于这个为什么得到是什么样的答案，那可能又是另一回事。 在临床工作中，患者最常问的问题就是为什么会得这个病，所以对于病因学的内容，多一点贮备的知识总是好的。 我们今天的内容，主要就是要回答二度房室传导阻滞的病因都有哪些？当然这个问题还因为进一步细分，二度房室传导阻滞可以分为I型和II型两种，这两种亚型我们昨天的内容推送中已经提及了，表面上看是PR间期的区别，但是深究一层其实是传导阻滞部位的不同，不过阻滞部位的不同也不是最根本的问题，再深究下去就是我们今天的话题，病因或者说具体致病因素的不同。 先看二度I型房室传导阻滞的病因有哪些，看看教科书上的说法：具体有以下四个：1. 大多数见于具有正常房室传导功能的人。2.药物因素；3.冠心病（一般为急性下壁心肌梗死） 可以看到对于二度I型房室传导阻滞多数情况下是可见于正常人的，尤其是运动员，具体的机制和一度房室传导阻滞一样，主要就是迷走神经张力增高，这种情况下运动和应用阿托品可以明显改善房室结内传导功能，二度I型房室传导阻滞可以改善甚至消失。这也是为什么很多课本都会讲到二度I型房室传导阻滞的预后相对良好的原因，从另一个角度上说，迷走神经张力过高所致的二度I型房室传导阻滞属于生理性的，一般无需特殊处理。 第二个引起二度I型房室传导阻滞的因素是药物，很多药物如洋地黄类药物、β受体阻滞剂、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药物等都可以延长房室结的不应期，进而引起二度Ⅰ型房室传导阻滞，所以会看到这种情况下起二度Ⅰ型房室传导阻滞是使用这些药物的相对禁忌症而不是绝对禁忌症。 第三个因素主要见于急性下壁心梗情况，通常是房室结功能异常所致，其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。出现时间短暂，多于1周内恢复，二度II型房室传导阻滞也可以由急性心肌梗死引起，但是一般见于前壁心梗而且很难恢复，这也是两者的区别。 接着我们需要回答二度II型房室传导阻滞的病因有哪些？依旧是教科书上的内容：（实用心律失常学 第二版 p71）; 常见的病因包括：1.药物作用；2.电解质紊乱 3.风湿热、心肌炎 4.冠心病 急性心肌梗死 常见于急性前壁心梗 5. 非特异性纤维性变; 这里需要注意的是二度II型房室传导阻滞中病没有生理性因素，几乎都是病理原因或者是器质性因素所致，有两个致病因素与二度I型房室传导阻滞有重叠。 其中：药物因素如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等均可引起二度Ⅱ型房室传导阻滞（但它们更易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞）。 而冠心病急性心肌梗死合并二度Ⅱ型房室传导阻滞的发生率为1%～2%，多见于前壁心肌梗死患者，多在发病后72h内出现，而阻滞部位则多在希氏束以下。 电解质紊乱主要是血钾水平异常所致，之前我们见到严重的高钾血症可以引起弥漫性心房内阻滞，同样的高血钾（血钾为10～13mmol/L）也可引起房室传导阻滞，另外低血钾（血钾<2.8mmol/L）也可引起各级房室传导阻滞，这也是对于心血管的专科医生经常会特别关注血钾水平的原因之一。 风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和/或二度房室传导阻滞，以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见。有时伴有束支阻滞，多表明病变广泛。但对于心肌炎患者，房室传导阻滞大多为暂时性的、可逆的，很少发展为永久性慢性房室传导阻滞。 另外二度II型房室传导阻滞还需注意房室结以下的两束支或三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束则很少受到侵及，这种情况发生的具体病因不明，毕竟这里有非特异性这个词，他的出现一般提示目前病因不明确。 最后还是总结一下：二度I型房室传导阻滞最常见的病因是生理性的迷走神经张力升高所致；而二度II型房室传导阻滞一般都是有器质性心脏病的基础。这也是两者预后不同的深层次原因。 |
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