【原】出现癌痛、胸水增多、肿瘤标志物升高就代表耐药了？如何才能延长靶向药耐药时间呢？

靶向药物的耐药性一直都是患者抗癌路上遇到的最具挑战性的问题之一。一旦出现耐药就代表着肿瘤细胞对治疗药物的反应减弱或完全失效，这会导致治疗失败和病情恶化。

如何判断是否耐药？

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出现癌痛就代表着耐药了？

癌痛不能作为判断耐药的单一证据。癌症患者出现癌痛的原因有很多，一般可以分成三类：①由癌症本身引起的疼痛；②与癌症治疗相关的疼痛；③与癌症无关的疼痛。

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胸水增多就代表着耐药了？

胸水出现增多不一定就是耐药了。胸水是肺癌晚期患者最常见的并发症之一。约一半以上的患者都会出现不同程度的胸水，出现胸水的原因主要有肿瘤侵及胸膜、肿瘤压迫淋巴管或低蛋白血症等。

如何延长靶向药耐药时间？肿瘤患者怎么吃能活得更好更久？参加临床试验这个不符合那不符合怎么办？放化疗、靶向、免疫等肿瘤治疗前有哪些必须了解的注意事项？……

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CEA升高就代表着耐药了？

癌胚抗原（CEA）升高≠药物耐药。这是因为肿瘤标志物的浓度会受到各种因素的影响，所以单凭一次肿瘤标志物检测结果的升高并不能确切说明疾病进展，动态观察肿瘤标志物的浓度变化会对疾病的发展产生有效的判断。

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到底如何判断是否耐药了呢？

在临床上常用的判断是否出现耐药的评估方法是CT、MRI和PET等影像学检查。此外，如果患者出现咳嗽胸痛等症状加重，也可以通过症状相关性的检查来进行疗效评估。

如何延长靶向药耐药时间？

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再次基因检测

耐药的根本原因是肿瘤产生了新的基因突变，最好是再次进行基因检测。如果患者身体情况不适宜手术或者穿刺，可以使用外周血进行替代，检测血液中的循环肿瘤DNA（ctDNA）。建议在首次检测就组织与血液一起检测，获取最全的信息，最大程度为患者提供有效的个体化治疗。

肺癌十七基因包含：EGFR、ALK、MET、RET、KRAS、BRAF、NTRK1、NTRK2、NTRK3、ERBB2（HER2）、ROS1、NRAS、PIK3CA、AKT1、PTEN、BCL2L11（BIM）、MAP2K1等肺癌最常见的靶点，这些靶点大部分有获批药物或在研药物可供选择或参考！

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更换治疗方案

如果癌症对靶向药物没有反应，可以更换治疗方案，比如联合化疗、放疗或免疫等治疗方案。

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靶向药物的轮换可以延缓耐药？

如果轮换的靶向药恰好针对新的通路/突变靶点，确实可能有效果。但是如果轮换靶向药物是盲目的，一旦选错药，可能会延误最佳的治疗时间。

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穿插化疗能不能延迟耐药的发生？

在一项动物试验研究中发现，只要是最开始就使用了培美曲塞，不管是通过易瑞沙和培美曲塞联合治疗，还是两者药物交替穿插治疗，都可以延缓对易瑞沙耐药突变的产生。

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联合抗血管生成药物能延长耐药吗？

目前有医生会给出靶向药联合抗血管生成药物联合使用的方案；甚至也出现过一些患者在缓慢耐药以后，使用联合抗血生成药物有效的例子。该方案是否可用于治疗缓慢耐药，建议与主治医生商量后再做决定。

为什么每个人的耐药时间不一样？

由于癌细胞的基因突变、蛋白质的变化或者其他的细胞机制，导致每个患者出现耐药的时间不同。某些突变可能会使癌细胞对特定药物具有更高的抵抗性；而某些癌细胞因为先天具有相关突变，可能在治疗初期就能够产生耐药性。

此外，耐药性的产生可能是由于细胞通路的变化，比如蛋白质的表达和转录因子活性等，这样的细胞可能在短时间内就能够产生耐药性。

总而言之，耐药的过程是复杂的。某些癌细胞可能会在短时间内产生耐药性，而另一些可能需要很长的时间才能产生耐药性。

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【重要提示】本公号【家属说】文章信息仅供参考，具体治疗谨遵医嘱！

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