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【定义】 脑梗死是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死。其发病率在脑血管病中占首位。 【病因】 1.血管阻塞：动脉硬化，气体栓、脂肪栓、赘生物等。 2.血液循环障碍：低血压，凝血状态。 【分型】 1.缺血性脑梗死：当脑血流量减少达一定限度时，依次发生坏死的细胞分别为少突胶质细胞、星形胶质细胞，最后为血管内皮细胞。 2.出血性脑梗死：梗死后缺血区血管再通、灌注，血液外溢，造成梗死区出血，常发生在缺血性梗死1周后，CT显示低密度梗死灶内出现不规则斑点状、片状高密度出血灶，占位效应较明显。常见于大面积脑梗死。 3.腔隙性脑梗死：系深部髓质小动脉闭塞所致，缺血灶为10～15mm，好发于基底节、丘脑、小脑和脑干，无占位效应。 【分期及病理】 1.超急性期：发病后6h之内，位干梗死核心周围的半暗带区内的缺血组织还有机会得到挽救。 2.急性期：发病后6～72h，此期典型的病理改变为缺血6～12h局部脑组织轻度肿胀，24～48h脑组织水肿明显，范大者高度水肿压迫中线移位，甚至形成脑疝。 3.亚急性期：发病后72h～10d，此期坏死组织开始吸收，修复过程开始，表现为小胶质细胞向坏死区增生并吞噬坏死组织。 4.慢性期：发病后第11天，可持续数月或数年。代表脑梗死所引起的脑组织不可逆，脑组织破坏逐步达最终阶段。从发病第11 天至1个月为早期慢性，1个月以后为晚期慢性。 【影像表现】 1.CT表现 ①急性期（24h）：CT表现阴性； ②亚急性期（2～7d）：低密度灶和脑水肿； ③坏死期（1～2w）：低密度区密度变均匀，边界较清，可有脑回状强化； ④吸收期（2~3w）：CT的“模糊效应”期，梗死区脑水肿消退，吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度，此时扫描应慎防漏诊； ⑤斑痕或囊变期（1m后）：小的梗死灶吸收后形成了斑痕，较大的梗死灶则形成囊样变，边界清楚，其内低密度，病灶缩小，同侧脑室、脑沟增宽，中线结构向病侧移位； ⑥病变按血管的供应区分布。 ⑦缺血性脑梗塞早期CT征像： 2. MRI表现 ①超急性期（6h内） 发病2h，T2WI可呈高信号。脑梗死区主要为细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC图呈低信（梗死出现30min即可诊断）。 ②急性期（6~72h） 梗死区水肿发展，出现占位效应。增强扫描可见脑膜强化，DWI呈显著高信号，ADC图呈低信号，MRA显示大血管阻断或狭窄； ③亚急性期（3~10d） 3d后水肿最重，占位明显，梗死范围仍增大，脑回状强化明显。 以上三期DWI均为高信号。 ④慢性早期（11d~1m） 坏死组织被清除，水肿逐渐消退，梗死区周围出现新生血管。仍呈脑回状强化，可出现坏死囊变，易出现梗死后出血。 ⑤慢性晚期(1m后） 梗死范围小、治疗及时，仅有局部脑萎缩。梗死区胶质增生明显，引起脑萎缩、囊性脑软化灶。
脑梗死早期CT表现：灰白质分界不清脑沟、脑裂变浅消失
岛带征：岛叶密度减低并肿胀。对大脑中动脉区梗塞，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征象（容易漏掉）。这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它们远离侧枝循环。
动脉致密征：大脑中动脉的血栓或栓子所致。病例显示高密度的大脑中动脉，大脑中动脉供血区域梗死。
出血性脑梗死CT：在低密度缺血区内，出现高密度出血灶，发生率3-5%。出血机理：血管壁破裂血管再通，出血通常在CT上显示得更清楚。
软化灶：梗塞灶坏死液化，密度逐渐减低，最后与CSF相等。
梗死超急性期：DWI呈明显高信号，T2WI、T1WI及T2-Flair改变不显著。
软化灶：梗塞灶坏死液化。 |
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