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本期为肾性骨病系列的先导，简要介绍骨转换的基本原理。 成骨细胞和破骨细胞：它们是干啥的都写到脑门上了，这里只提下：成骨细胞在某种意义上是破骨细胞的上线，可调控破骨细胞的活化。
成骨细胞对破骨细胞的激活作用：破骨细胞的前身是单核细胞，在成骨细胞等分泌的RANKL作用下融合激活，习得专啃硬骨头的技能。 注：地舒单抗可以结合RANKL，抑制破骨细胞激活，从而发挥抗骨质疏松作用。
成骨细胞对破骨细胞的抑制作用：作为一个优秀的上线光会激励可不行，还得有抑制手段。事实上，成骨细胞可以分泌骨保护素（OPG）与RANKL结合抑制破骨细胞活化。
骨吸收：激活的破骨细胞会分泌一系列酸性物质及蛋白酶溶解骨质，形成Howship's陷窝，分解的钙磷则被释放入血，升高血钙血磷。
骨形成：成骨细胞分泌类骨质（骨基质有机成分，主要成分是胶原及骨基质蛋白等）填补破骨细胞骨吸收形成的陷窝，随后类骨质矿化（钙磷等无机盐沉积）成新生骨，而部分成骨细胞也会被埋在新生骨中成为骨细胞。
骨转换受一系列激素调节，其中比较重要的是PTH和降钙素。PTH和降钙素相互拮抗，共同调节机体钙稳态。在低钙刺激下，PTH可通过激活成骨细胞释放RANKL而间接增强破骨细胞的骨吸收，从而升高血钙。相反，高钙则可刺激滤泡旁细胞分泌降钙素，后者可直接抑制破骨细胞从而降低血钙。 注：双磷酸盐也可抑制破骨细胞、降低血钙。
维生素D也有较弱的调节成骨/破骨细胞的作用，但更重要的是促进肠道钙吸收而加速矿化。
参考文献： 1. Handbook of Dialysis. 5th edition. Wolters Kluwer. 2. Oxford Handbook of Dialysis. 4th edition. Oxford University Press. 3. UpToDate. 2023 4. Osmosis.org |
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