基本信息：患者老年，女性，83岁，身高150cm，体重65kg，BMI 28.9，主诉突发腹痛3天。
现病史：患者3天前无明显诱因突发腹痛，表现为全腹持续疼痛，间断绞痛，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无腹胀、腹泻、嗳气、反酸及黑便。后续疼痛进行性加重，转移至右下腹为著，难以耐受，遂就诊当地医院，完善检查考虑为“急性肠胃炎”，予对症支持治疗，症状无明显好转。后患者症状加重，进一步就诊北医三院，完善检查考虑为“腹痛待查急性阑尾炎？”，予抗感染治疗患者无明显好转。后为进一步治疗就诊我院急诊，完善腹盆部增强CT提示，阑尾粪石、阑尾炎？请结合临床。完善血常规提示快速C-反应蛋白升高，白细胞升高报危急值，考虑患者重度感染，为进一步治疗，经由急诊以“腹痛待查”收住入院。患者自发病以来，精神、睡眠差，未进食，近2日来无排气排便，小便少，体重无明显变化。
既往史：平素身体一般。高血压病史10余年，平素规律服用拜新同、康忻，血压控制可。腰椎术后（3个节段）8年，余无特殊。
专科检查：腹部饱满，无肠型，无蠕动波，腹式呼吸存在，腹壁静脉无曲张，无手术瘢痕，无疝，下腹、脐周及左下腹压痛，腹肌有紧张，有右下腹及脐周反跳痛。Murphy征阴性，肝脏，脾脏未触及，腹部无包块，肝浊音界存在，双侧肾区无叩痛，肠鸣音不可及，无气过水声，血管无杂音。
实验室检查：
快速CRP 120.76↑mg/L，白细胞32.4↑×109/L，淋巴细胞百分比1.6↓%，中性粒细胞百分比93.9↑%，淋巴细胞绝对值0.51↓×109/L，单核细胞绝对值1.47↑×109/L，中性粒细胞绝对值30.4↑×109/L，血红蛋白含量107↓g/L，红细胞压积32.9↓%，二氧化碳18.4↓mmol/L，白蛋白37.2g/L，ASL 50↑U/L，肌酐134↑umol/L，尿酸507↑umol/L，胱抑素C 2.1↑mg/L，肌酸激酶同工酶9.68↑ng/ml，肌红蛋白652.4↑ng/ml，肌钙蛋白T34.89↑ng/L，NT-脑钠肽前体5769↑pg/ml。
腹盆部CT增强扫描：提示双肾囊肿。阑尾粪石、阑尾炎？请结合临床。左侧腹部部分小肠肠管轻度扩张、积液，盆腔少许积液，结合临床随诊。
胸部CT：右肺上叶支气管炎，右下肺陈旧病变，动脉硬化改变。
床旁心电图：窦性心律，70次/分，术前未行超声心动检查。
初步诊断：1.腹痛待查；2.急性弥漫性腹膜炎；3.急性化脓性阑尾炎？；4.心衰；5.肾功能不全；6.高血压
术前评估：查阅病历，详细询问病史，家属否认患者既往存在冠心病、心衰及心律失常等疾病史，与患者家属充分交待手术麻醉风险，并告知必要时术中放置食道超声探头实时监测心功能，签署麻醉知情同意书。患者高龄，病情重，合并症多。身高150cm，体重65kg，BMI 28.9，肥胖，颈短，甲颏距离＜6.5cm，全口义齿，无呼吸困难，端坐呼吸等心衰体征，末梢灌注差，少尿，ASA分级 Ⅲ级E，MallampatiⅡ级，术前未备血，拟于全身麻醉下行腹腔镜下阑尾切除术。
术前准备：超声（TTE/TEE），动静脉穿刺包，气管插管包，可视喉镜，纤支镜，吸引器，flotrac监测仪，简易呼吸囊，加温输液仪，暖风机等；备用药物包括多巴胺，去甲肾上腺素，肾上腺素，去氧肾上腺素，阿托品，麻黄碱，甲氧明，硝酸甘油，速尿，乌司他丁等；液体：复方电解质液，乳酸钠林格液，万汶，白蛋白，悬浮红细胞，血浆。
19:00
患者入室，神志清，病史采集及术前评估合作，开放外周静脉通路，心电监护NIBP 166/85mmHg，HR 85次/分，SPO2 99%，听证双肺未闻及啰音，面罩吸氧，超声引导下桡动脉穿刺置管测压，flotrac监测CI 2.4，SVV 10，指导术中补液，IBP180/87mmHg，血气分析：PH7.377，PaCO2 28.6mmHg，PaO2 309mmHg，Hb 119g/L，Lac2.4，BE-6.4，HCO3-16.9mmol/L。
19:30
麻醉诱导：患者术前2天未进食进饮，诱导前根据CI，SVV，输注复方电解质液进行液体复苏，由于患者是急腹症，诱导期间应谨防呕吐误吸风险，面罩吸氧，充分给氧去氮，舒芬太尼20ug分次，依托咪酯16mg，罗库溴铵50mg，地塞米松5mg，环状软骨加压，未行加压通气，可视喉镜下见咽喉部多量黄色粘痰，气管插管后充分吸痰，连接麻醉机机械通气，调整呼吸参数，Ppeak17cmH2O，PEEP5cmH2O，术中采用静吸复合麻醉维持麻醉。
19:40
超声引导下颈内静脉穿刺置管，监测中心静脉压，泵注血管活性药物，考虑患者炎症反应重，术中给予乌司他丁，由于患者术前2天未进食进饮，少尿，末梢灌注不足，术前外科诊断患者心衰，因此，术中根据CI，SVV，CVP，PPV等指标进行综合补液。
20:15
开始气腹，建立气腹后Ppeak28cmH2，腹腔镜探查见：腹腔及盆腔内中等量脓性腹水，小肠肠管与腹前壁、侧壁广泛粘连，松解粘连，可见右半结肠及全小肠广泛缺血坏死，肠壁可见大面积瘀斑，盲肠肠管变黑，局部可见坏死穿孔，肠管未见明确蠕动。考虑缺血性肠坏死可能，遂中转开腹。
20:20
建立气腹后间断推注去氧肾上腺素，麻黄碱，术中泵注去甲肾上腺素0.03-0.1ug/kg/min及去氧肾上腺素0.1ug/kg/min维持循环。同时根据监测指标输注晶体液进行液体复苏，体温管理采用加温输液，体表加温治疗，要求术者备血和血浆，间断膨肺。
21:15
请血管外科医师会诊，结合外科医师触摸肠系膜血管，未触及搏动，以及术中肠管缺血坏死范围表现，考虑为肠系膜上动脉起始段血栓栓塞所致。术中诊断：肠系膜动脉栓塞伴肠坏死（肠系膜上动脉）、缺血性肠坏死、脓毒性休克。拟行右半结肠切除+小肠切除+小肠造瘘术。
21:30
肠系膜上动脉取栓，给予罂粟碱180mg分次加补液中，肝素钠6000U加补液中，由于手术过程中大量肠内毒素的释放，患者对血管活性药物的反应性逐渐变差，尿少。
23:40
血气分析:PH7.286，PaCO231mmHg，Hb90g/L，K+5.03 mmol/L，Lac7.2，BE-10，HCO3-14.9 mmol/L，代谢性酸中毒，给予5%碳酸氢钠250ml，胰岛素6U，速尿20mg分次静注，考虑患者高龄心功能差，末梢灌注差，将去甲肾上腺素逐渐减量，加用多巴胺3-8ug/kg/min泵入，小剂量硝酸甘油0.3ug/kg/min泵入，吗啡6mg分次静注，甲强龙40mg入壶。
1：00
观察患者四肢末梢青紫灌注极差，SPO2监测不稳定，时有时无， SPO2最高70%，循环不稳定，血压下降，心率增快，持续1.5h，患者血红蛋白最低降至76g/L，输注悬浮红细胞4U，血浆400ml，经过液体复苏以及强心、利尿、扩血管治疗后，患者循环逐渐稳定，末梢灌注略改善，与术者沟通尽量缩短手术时间，并告知术中潜在风险。
术中血气分析
3:30
手术至3:00逐渐将所有血管活性药物减量至停用，患者循环稳定，SPO2逐渐恢复至100%，出室血气分析：PH7.328，PaCO240.2mmHg，Hb87g/L，K+4.43 mmol/L，Glu5.79 mmol/L，Lac7.4，BE-3.6，HCO3-21.3mmol/L，术中实入量5330ml，总出量1100ml，晶体液3600ml，胶体500ml，白蛋白150ml，悬浮红细胞4U,血浆400ml，失血300ml，尿量800ml，手术时长6h45min，麻醉时长8h15min。术毕带管转入ICU进行后续治疗，生命体征显示：IBP110/67mmHg，HR78次/分，SPO2100%。
根据患者术前NT-脑钠肽前体升高，诊断心衰是否准确？
BNP和NT-proBNP是目前在心衰诊疗中应用最广泛的生物标志物。作为麻醉医师你是否了解哪些因素会影响BNP和NT-proBNP的水平？如何正确解读与临床症状不符的BNP和NT-proBNP值？
1.什么是BNP/NT-proBNP?
1988年，Tetsuji Sudoh首次从猪脑内分离得到一种具有强力的利钠、利尿、扩血管和降压作用的多肽，因为是从猪脑当中分离的所以曾称脑钠肽（BNP）。BNP主要由心肌细胞合成分泌，其最初以含134个氨基酸的pre-proBNP形式存在，在内切酶的作用下，裂解为含有76个氨基酸的无活性NT-proBNP及含有32个氨基酸的具有生理活性的BNP。
2. BNP/NT-proBNP有什么作用？
BNP主要反映心室压力与容量负荷的变化。BNP主要作用有排钠、利尿，扩血管，可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的缩血管作用。而NT-proBNP不具有生物活性。
3. BNP和NT-proBNP有什么不同？
BNP和NT-proBNP的区别
4. 心衰时为什么BNP/NT-proBNP会升高？
BNP和NT-proBNP的最重要来源是心室肌细胞，心房肌也可少量分泌。正常状态下心室肌细胞都储存着大量的pre-proBNP，当心室肌细胞受到压力/缺血状况时pre-proBNP会被分解成BNP和NT-proBNP并释放于血液循环中。这就是为什么心衰发生时BNP和NT-proBNP会显著升高的道理。
5.哪些情况BNP/NT-proBNP升高却不考虑心衰？
从上表可以发现除了心衰，任何可以引起心室和心房张力增加使心室肌发生牵拉的原因都可以导致BNP和NT-proBNP升高（如房颤、心律失常、肺高压等，或由于肺部疾病继发肺动脉压升高，影响右心时）；由于pre-proBNP储存于心肌细胞里，因此，直接破坏细胞也会引起BNP和NT-proBNP升高（如脓毒症、全身中毒疾病，心肌炎、休克状态等等）；除了心肌细胞，BNP和NT-proBNP的另一来源是脑，所以脑梗死、脑出血、脑外伤及脑肿瘤等疾病也会导致BNP和NT-proBNP升高；除此之外，由于NT-proBNP只经过肾脏排泄消除，即使轻度肾功能不全时，NT-proBNP水平也会急剧增加；BNP和NT-proBNP血浆水平随着成人年龄增长而升高，其潜在原因包括老年人的心室心肌纤维化，室壁增厚，顺应性降低，舒张功能改变，从而导致BNP和NT-proBNP升高，与此同时随着年龄的增长，肾小球滤过功能减退，会导致生物标志物分解代谢减少。NT-proBNP诊断界限值受年龄、肾功能影响，临床需注意鉴别。见表3
上述病例患者是否发生了急性心衰？
那么经过我们对BNP和NT-proBNP的全面了解，根据患者病史，实验室及辅助检查，该例患者存在多项影响生物标志物的因素：高龄，高血压，肾功能不全，感染性休克，均可能导致NT-proBNP水平升高，结合入室监测CI 2.4，SVV 10，双肺未闻及啰音，无心衰体征表现，因此，不能断定患者术前发生了心衰，但不排除患者可能存在感染性休克性心肌抑制，目前的许多研究结果均显示，感染性休克患者血浆NT-proBNP的水平发生明显的增高，但患者发生心肌抑制的机制尚不明确，可能与细胞凋亡、心肌细胞的能量代谢、免疫调节等因素有着内在的相关性联系。另有研究证明在感染性休克发生的早期，NT-proBNP的水平与患者病情的严重程度及灌注有一定的关联；NT-proBNP的水平的升高主要与室壁张力的升高，从而对心室肌细胞造成刺激。机体随着年龄的增加心肌重朔，心脏收缩、舒张的顺应性降低，导致心功能减弱；与此同时老年患者往往由于各种其他系统疾病引起心功能减退，心功能储备不足。因此，对于高龄感染性休克患者，手术麻醉期间液体复苏的管理策略就显得非常重要，术中液体的补充应同时兼顾循环血量不足和毛细血管渗漏两方面，在满足微循环组织灌注压及避免循环血容量超负荷之间寻找平衡点。
最后，在临床工作中，我们需对患者的临床资料进行动态观察，并结合体格检查，心电图，胸片以及心脏超声等，综合分析作出最符合逻辑的诊断，不应单依据某一项实验室或临床指标诊断疾病。但不管BNP/NT-proBNP的升高一定伴随着心肌的损伤，保护心脏是重点。
