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有人说，不就是印戒细胞癌嘛~还有什么难学的？ 非也~非也~
万丈高楼平地起，想学好病理，需要打好基础。 由俭入奢慢慢来。。。
根据 Lauren 的标准，胃癌分为两种主要类型：肠型和弥漫型 。肠癌和弥漫性胃癌在病理学、流行病学和病因学方面表现出许多差异。
临床和病理特征在肠型肿瘤中，肿瘤细胞表现粘附性，排列成管腺状结构，通常与肠化生有关，这类胃癌伴有淋巴管或血管侵犯，病灶播散至远处。最常见于老年男性患者，累及胃窦，病程较长，预后较好。 相比之下，在弥漫型胃癌中，肿瘤细胞缺乏粘附并以单个细胞或小亚群的形式浸润基质，形成非黏性、分散的肿瘤细胞群。细胞内黏液可能将细胞核推到一边形成印戒细胞癌。弥漫型常见于年轻的患者，女性多见。 弥漫型胃癌更容易腹膜转移。这种类型的癌症通常影响胃体，与肠型相比，预后更差。
Lauren 分类的病因和发病机制肠型和弥漫型胃癌的发病机制涉及 DNA 甲基化、组蛋白修饰和染色体重组。这两种亚型具有共同的饮食和环境风险因素，然而，肠型与环境因素的相关性更高，而弥漫型通常表现为遗传学病因。 遗传性弥漫型胃癌 (HDGC) 在所有胃癌中，约 80-90% 是散发性的，而 10% 呈家族性聚集。家族性胃癌包括 HDGC、家族性肠胃癌和家族性弥漫型胃癌 。总共 40% 的 HDGC 病例表现出特征性E-钙黏蛋白 (CDH1)基因突变。迄今为止，已鉴定出 100 多个种系 CDH1 改变，主要包括点突变和缺失。
CDH1突变导致CDH1表达降低，从而降低细胞粘附并激活多种信号转导通路，导致肿瘤侵袭和转移。此外，肿瘤蛋白 p53 和 c-Met 基因的错义突变也可能参与 HDGC 的发病机制。 生物学标记 CDX-2 在肠粘膜的发育和维持细胞形态方面很重要，CDX-2不出现在正常胃粘膜中，但在肠化生和肠型胃癌中异常表达。与弥漫型相比，肠型中 CDX-2 的表达水平明显更高。异型增生和癌组织中CDX-2 表达比较，与弥漫型相比，CDX-2 在肠化生组织中的表达更高，表明 CDX-2 表达可能代表胃癌的早期事件。 大多数研究认为 CDX-2 是一个积极的预后因素。
微卫星不稳定性 (MSI)MSI 在肠型中更为常见。然而，MSI 是一个有争议的预后因素。先前的研究报告说，具有 MSI 的肿瘤表现出更好的预后 。 其他研究则认为具有高 MSI 的肿瘤表现出更具攻击性的生物学行为，导致预后不良。 HER2 是 HER 家族的成员。曲妥珠单抗用于治疗表现HER-2阳性的肿瘤。大多数研究表明，与弥漫型相比，肠型胃癌的 HER2 阳性率更高。 HER2 参与细胞分化、粘附和细胞凋亡，因此在多种肿瘤的发展中很重要 。
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