分享

经颅多普勒(TCD)基础知识及临床应用

 Shunlai1963 2023-06-11 发布于天津

01
基础知识

经颅多普勒(TCD)利用超声多普勒效应,以颅骨较薄部位和自然骨孔(如颞骨、枕骨大孔、眼眶等)作为检测声窗,对颅内动脉血流动力学进行评估,被称为「脑部听诊器」。

由于 TCD 具有很强的操作依赖性,血管的识别通常是在间接参数的基础上进行,因此熟练掌握 TCD 的操作技巧非常重要。

检查前,患者通常无需特殊准备。

检查颈内动脉颅外段及双侧半球脑动脉时,患者一般仰卧位;检查椎-基底动脉时,一般为侧卧位。

TCD 检查通常使用专用仪器,与普通超声设备不同,探头频率一般为 2.0 MHz。

检查时,探头置于选定的声窗上,调整探头角度和探测深度(并根据听到的多普勒频移)以盲法获取多普勒信号,确定信号来源的血管及其频谱特征。部分新型 TCD 设备增加了彩色 M 模式功能,可更容易检测血流。

常规 TCD 检查的声窗包括:颞窗、枕窗、眼窗和颌下窗(图 1)。

图片图 1 脑循环示意图及 TCD 声窗。

CCA:颈总动脉;ECA:颈外动脉;ICA(ec):颈内动脉颅外段远端;ICA(ic):颈内动脉颅内段;VA:椎动脉;BA:基部的动脉;MCA M1:大脑中动脉的M1段;ACA A1:大脑前动脉的A1段;ACA A2:大脑前动脉A2段;aCoA:前交通动脉;OA:眼动脉;pCoA:后交通动脉;PCA P1:大脑后动脉P1段;PCA P2:大脑后动脉P2段;Transorbital:经眼窗;Transtemporal:经颞窗;Transcervical:经颌下窗 ;Transforaminal:经枕窗

02
检查方法
图片
经颞窗检查

颞窗是 TCD 检查最重要的窗口,可用于检查大脑前循环血管,包括大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)和颈内动脉末端(TICA),以及大脑后动脉(PCA)。

经颞窗检查时,探头置于颧弓之上,紧靠耳屏前方并略高于耳屏(图 2)。颞窗可分三部分,包括前颞窗、中颞窗和后颞窗(图 3)。

图片图 2 经颞窗 TCD 检查

     图片

图 3 颞窗检查时探头的位置。AW:前颞窗;MW:中颞窗;PW:后颞窗

经颞窗 TCD 检查时,设置最初探测深度约为 50 mm,适当调整探头位置、深度和角度,可探及一朝向探头的血流频谱,对应于 MCA 的主段,即 M1 段(图 4)。但需要注意的是,由于个体差异,各段血管的检测深度可能会有重叠。

图片

图 4 经颞窗显示的大脑中动脉 M1 段频谱

继续增加深度,在达到约 65 mm 时,可记录到一双向血流频谱,此时对应为 ICA 分为 MCA 和 ACA 的分叉处。此时,探头角度略朝前偏,可记录到远离探头的负向频谱,即 ACA 的第一段(A1 段,图 5)。

图片图 5  经颞窗显示的大脑前动脉 A1 段频谱

回到 ICA 分叉处,不改变深度并略朝尾侧偏斜,可记录到朝向探头移动的正向颈内动脉终末段(TICA)血流(图 6)。

图片图 6 经颞窗显示的颈内动脉末端频谱

回到 ICA 分叉处,增加深度至约 70 mm 时,探头稍微向后和尾侧偏斜,可记录到朝向探头的正向 PCA 第一部分(P1 段)频谱(图 7)。继续增加深度至约 80 mm 时,可记录到背离探头的负向 PCA 第二部分(P2)频谱。

图片图 7 经颞窗显示的大脑后动脉 P1 段频谱

图片
经眼窗检查

虽然经颞窗检查可获得非常多的颅内血管信息,然而约有 20% 患者经此途径无法获得满意的多普勒信号,尤以老年女性居多。另外,某些开颅手术也可导致经颞窗检查受损。在这种情况下,可经眼窗(闭合眼睑处)评估(至少部分评估)前循环(图 1 和图 2)。

图片

图片图 1 和图 2 为经眼窗 TCD 检查示意图和实时操作

经眼窗检查时,在深度约 70 mm 处可发现颈内动脉虹吸段 ICA(cs),其血流方向可朝向或远离探头(图 3)。在深度约 40 mm 处,可发现眼动脉 OA,其血流方向通常朝向探头。与颅内动脉相比,眼动脉 OA 具有高阻力的血流速度分布(图 4)。

图片图 3 示颈内动脉虹吸段频谱

图片

图 4 示眼动脉频谱

应注意:经眼窗时,建议将功率输出降低至 20% 以下,避免潜在的眼部损伤风险。

图片
经枕窗检查

经枕窗(经枕骨大孔)检查时,患者侧卧位,颈部弯曲,使下巴接触胸部。探头沿枕突下方的中线或枕旁窗放置并指向鼻部(图 5)。经枕窗检查的血流检测率差于经颞窗。

图片图 5 示经枕旁窗检查

经枕窗检查时,从深度约 40 mm 开始,通过轻微向侧面弯曲探头,可发现与椎动脉颅内任一段背离探头的血流(图 6)。深度增加至约 100 mm,可发现基底动脉血流,表现为背离探头的血流(图 7)。

图片

图 6 示经枕窗显示的椎动脉频谱

图片
经颌下窗检查

经颌下窗检查时,探头置于下颌骨角、胸锁乳突肌内侧肌肉处,并使探头向上向后外侧,调节深度至 40~50 mm,可获得负向、低阻的颅外段颈内动脉 ICA 频谱(图 7 和图 8)。探头朝向前内侧,可探及负向、高阻的颈外动脉 ECA 频谱。

图片图 7 示经颌下窗检查

图片

图 8 示经颌下窗显示的颅外段颈内动脉 IC

03
颅内血管解剖
图片
颅内主要血管

颅内主要有两套血管网络,分别来自双侧颈总动脉和椎动脉。

颈总动脉(CCA)有颈外动脉(ECA)和颈内动脉(ICA)两个分支,前者不进入颅内,而后者为大脑的前部大部分提供血液。

双侧椎动脉(VA)汇合成基底动脉(BA)进入颅内,供应大脑的后五分之二、部分小脑以及脑干。

下面的 3 幅图分别所示为颈外动脉、颈内动脉和椎动脉的分支。

图片

下列视频所示颅内血管更为直观。

图片
颅底动脉环

位于大脑底部、连接颈内动脉系统及椎-基底动脉系统的大吻合环称为 Willis 环,其包括两侧大脑前动脉 A1 段(ACA A1)、前交通动脉(ACoA)、两侧颈内动脉末端(TICA)、后交通动脉(PCoA)、两侧大脑后动脉 P1 段(PCA P1)。两侧 ICA 在脑底通过 ACoA 相通,并且借后 PCoA 与椎-基底动脉系统相通。

下图所示为 Willis 环解剖示意图。

图片

仅有 27%~45% 的个体具有完整的 Willis 环,其结构变异率较高,包括组成血管的缺如以及管径变化(血管直径<1 mm 定义为发育不良)。前循环变异以多支重复为主,后循环变异则主要为发育不良。

下图所示为颅内动脉主要的侧支循环。

图片

正常情况下,颈内动脉系统和椎-基底动脉系统压力相等,Willis 环左右两侧血流不相混合,前、后交通动脉也处于相对平衡的状态,这些侧支通路和吻合血管处于关闭状态(如上图所示)。

若某一供血动脉出现严重狭窄或闭塞,其供血区压力降低,而血液则可经各种交通支(侧支循环)灌注代偿。

脑动脉侧支循环一般可分为 3 级:

一级侧支为 Willis 环:是颅内最重要的侧支代偿途径,将两侧半球前后循环联系在一起。然而,由于近一半的人不具有完整的 Willis 环,其无法获得一级代偿效果;

二级侧支为小血管吻合支,如眼动脉、软脑膜动脉等;

三级侧支为新生血管。

图片
眼动脉 OA

眼动脉 OA 是颈内动脉 ICA 的第一个分支。由于前后交通支(ACoA 和 PCoA)通常功能不全,若 OA 的血流出现逆转,往往与脑血流动力学损害有关。在 ICA 低血流量的情况下,同侧 OA 血流量也很低,最终会逆转。

图片上图所示为左侧 ICA 闭塞时,OA 侧支代偿开放。有研究表明,ICA 闭塞时,70% 的患者会发现 OA 反向,或无法检测到 OA 血流。

除作为侧支功能外,OA 还可作为狭窄后低压和低血流量的指标,即颈动脉高度狭窄的指标。与对侧相比,严重颈动脉狭窄患者的同侧 OA 血流量降低。

图片
前交通动脉 ACoA

前交通动脉 ACoA 连接两侧大脑前动脉 ACA A1 段,并作为前循环的旁路。一侧 ICA 重度狭窄或闭塞时,同侧 ACA A1 血流量下降或逆转,而对侧血流量升高。

图片上图所示为左侧 ICA 闭塞时,ACoA 侧支代偿开放。

有研究发现,双侧 ACA A1 的血流量差异与颈动脉狭窄程度相关,说明来自对侧ACA A1 的代偿血流(经前交通支)足以维持足够的血流量。

图片
后交通动脉 PCoA

后交通动脉 PCoA 是 ICA 的第二个分支,有多种解剖学变异,包括缺如、发育不全和胎儿型。

当 ICA 血流量病理性减少时,后循环血液可经 PCoA 反向代偿前循环。

图片上图所示为左侧 ICA 闭塞时,PCoA 侧支代偿开放。

因此,在颈动脉闭塞的患者中,若 PCoA 缺失或过小(<1 mm),导致无法代偿或代偿不足,从而会增加缺血性中风的风险。

大脑远段动脉的血流量代偿往往来自同侧络动脉,如 ACA、MCA、PCA 在大脑软脑膜内存在着丰富的侧支吻合,可使硬脑膜和软脑膜血管相吻合,以提供更多的脑组织血供。然而,这种侧支吻合往往并不能达到完全代偿。

04
正常血流频谱和参数
图片
脑血流的多普勒参数

脑血流频谱的观察参数主要包括有(图 1):收缩期峰值速度(PSV)、舒张末期速度(EDV)、平均速度(MV)和多普勒指数如脉动指数(PI)或阻力指数(RI)。这些参数的数值通常可经设备自动测量获得。

MV=(PSV-EDV)/3 EDV

PI=(PSV−EDV)/MV

RI=(PSV−EDV)/PSV

常规 TCD 检测分析以 PI 更为准确,颅内动脉 PI 正常值为 0.65~1.10。

图片

图 1 右侧大脑中动脉(深度 56 mm)的多普勒波形(图左)和参数(图右)

图片
脑血流的多普勒波形

正常脑血流的 TCD 频谱形态类似直角三角形。

一个心动周期的频谱包括收缩期峰和舒张期峰,其中收缩期通常有两个峰(S1 峰和 S2 峰,S1 峰>S2 峰),舒张期为一个峰(D 峰)。

正常情况下,脑血流呈层流状态,血管中间的红细胞流速最快,周围流速逐渐减慢。与之相对应,正常脑血流频谱周边显示的是流速高的细胞血流状态,表现为颜色明亮的红色或明黄色;中间接近基线的是流速相对较低的血流状态,表现为颜色较暗的蓝色「频窗」。

图片

图 2 正常脑血管的 TCD 频谱波形

图片
脑血流频谱的影响因素

1982 年,Aaslid 首次发表了 TCD 检测脑动脉的平均流速正常标准值(表 1)。2015 年,国家卫生计生委发布《中国脑卒中血管超声检查指导规范》,将 PCA 检测深度调整为 60~75 mm,血流方向为正向、负向、双向。

表 1 颅内动脉 TCD 检测正常值(Aaslid, 1982)
检测动脉
声窗
深    度
(mm)
血流方向
平均速度
(cm/s)
大脑中动脉
MCA
颞窗
30~60
正向
55±12
大脑前动脉
ACA
颞窗
60~85
负向
50±11
大脑后动脉
PCA
颞窗
60~70
正向
负向
40±10
颈内动脉末端
TICA
颞窗
55~65
正向
39±9
颈内动脉虹吸段
ICA(cs)
眼窗
68~80
正向
双向
负向
45±15
眼动脉
OA
眼窗
40~60
正向
20±10
椎动脉
VA
枕窗
60~80
负向
38±10
基底动脉
BA
枕窗
80~110
负向
41±10

但需注意的是,TCD 在脑灌注评估中的价值存在争议,主要是由于影响多普勒参数的变量较多(表 2),TCD 的检查所见必须要与患者的实际情况相结合。因此,在单独解释 TCD 价值时应谨慎,其血流变化趋势比孤立的测值更重要,更有助于诊断过程。

表 2 影响 TCD 血流参数的常见因素

速度

多普勒指数

增高

下降

增高

下降

血管面积缩小(如血管痉挛、动脉粥样硬化性狭窄)

贫血

充血

高热

高血容量

高血压

高血酸

血氧不足

挥发性麻醉药

年龄

高粘血症

脱水

低心输出量

低血压

低体温

镇静、催眠

颅内高压

狭窄近段

低碳酸血症

主动脉瓣返流

慢性动脉增生

脑白质稀疏

高血酸

狭窄远段

充血

高血容量

05
异常血流频谱之流速增快
图片
动脉狭窄

大脑中动脉(MCA)狭窄

① 流速异常:典型者表现为节段性血流速度明显升高,狭窄近段流速可正常或相对减低,远段流速正常或减低。

② 狭窄程度:分为轻度、中度和重度(表 1)。

③ 频谱异常:随着狭窄程度增加,S1 峰和 S2 峰融合,呈涡流或湍流,频谱内部可出现索条状对称分布的血管杂音所特有的高强度血流信号频谱。重度狭窄时,狭窄远段 PI 值明显减低。

④音频异常:声频粗糙,出现「鸥鸣音」、「乐性」或「机械样」血管杂音。

表 1  MCA 狭窄诊断标准(2010 年首都医科大学宣武医院)

狭窄分类

PSV(cm/s)

MV(cm/s)

PSV1/PSV2

轻度(<50%)

≥140,<180

≥90,<120

-

中度(50%~69%)

≥180,<220

≥120,<140

≥2.0且<3.0

重度(70%~99%)

≥220

≥140

≥3.0

注:MV:平均血流速度;PSV:峰值流速;PSV1/PSV2:狭窄段峰值流速与狭窄远段峰值流速比值;-表示无数据

图片

图 1 ACA 狭窄。红色箭头所示为狭窄频谱内部对称分布的索条状高强度血流信号

图片

图 2 MCA 狭窄

椎动脉(VA)狭窄

VA 狭窄目前尚无统一的诊断标准。

部分学者认为,PSV ≥ 110 cm/s 为轻度,PSV ≥ 145cm/s 为中度,EDV ≥ 90cm/s 为重度。EDV 升高对于鉴别 VA 重度狭窄有特殊意义。

重度 VA 狭窄常规检查评估包括:

① 狭窄段高流速,狭窄远段流速明显减低,二者比值 > 4.0;

② 狭窄段及远段血流频谱收缩峰延迟;

③ 狭窄近段 PI 值相对升高,远段相对减低;

④ 狭窄段音频异常;

④ 双侧 VA 重度狭窄时,其汇合远段 BA 及 PCA 流速、PI 值明显降低。

基底动脉(BA)狭窄

BA 狭窄目前尚无统一的诊断标准,可参考表 2。重度 BA 狭窄常规检查评估可参考上文的重度 VA 狭窄。

表 2  BA 狭窄诊断参考诊断标准(2018)

狭窄分类

PSV

MV

PSVBA/PSVVA

轻度(<50%)

≥110,<150

≥70,<90

≥1.5

中度(50%~69%)

≥150,<210

≥90,<120

≥2.0且<3.0

重度(70%~99%)

≥210

≥120

≥3.0

图片
代偿性增快

代偿性血流速度增快表现为流速增快但频谱形态正常。

一侧颈内动脉严重狭窄或闭塞时:若前交通开放,则对侧 ACA 代偿性增快;若后交通开放,则同侧 PCA 会代偿性增快;

一侧 MCA 闭塞时,同侧 ACA 和 PCA 也可经与 MCA 软脑膜支的吻合向闭塞的MCA 远段供血,两者血流可代偿性增快。

图片

图 3 前交通开放时,右侧 ACA 代偿性增快,但频谱形态正常

图片

图 4 后交通开放时,左侧 PCA 代偿性增快,但频谱形态正常

图片
动静脉畸形(AVM)

动静脉畸形是最常见的脑血管畸形病变。

AVM 频谱表现为收缩期与舒张期流速的非对称性增加,S/D 比值 < 2:1(正常为 2~2.4:1)。

① 频谱异常:流速增快,频谱边缘不平滑,呈「毛刺样」改变,内部分布不均,可呈涡流或湍流特征,PI 明显减低。

② 声频异常:声频紊乱,似「机器房」样、「隆隆」样杂音。

③ 颈总动脉压迫试验前后脑血流速度无明显变化。

④ 过度换气或屏气试验前后供血动脉血流速度变化不明显。

⑤ 颅内盗血征:非供血动脉血流速度减低或血流方向逆转。

图片

图 5 动静脉畸形频谱。PSV 和 EDV 均增快,S/D 减低,PI 减低

图片
脑血管痉挛(CVS)

CVS 是蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因,可继发脑缺血、脑梗死、神经功能障碍甚至死亡。

通常 TCD 检测每日 1~2 次,若受检动脉 MV 逐日递增时,要警惕 CVS 的发生。若无全脑充血,每日 MCA 的 MV 增加 25cm/s~50cm/s 可视为异常。

CVS 表现为均匀一致、一条或多条动脉流速增快,频谱峰形尖锐,「D峰」前切迹加深。

PI 值随颅内动脉血流速度变化而变化,可表现为增高-减低-正常的变化过程。若 PI 升高,血流速度下降,提示颅内压增加,脑灌注压降低,并非血管痉挛的缓解,相反提示病情加重。

Lindegaard 指数(MVMCA)/MV颅外ICA)可用于区别血管痉挛和一般充血。前循环多以 MCA 为准,正常人为 1.7±0.4。若 Lindegaard 指数 ≥ 3,则考虑为血管痉挛(图 6),参考标准见表 3。

表 3 TCD 评估脑血管痉挛的参考标准

CVS 程度

MCA(MV)

频谱

Lindegaard 指数

轻度

120~140


≥3

中度

140~200


3~6

重度

≥200

频谱紊乱或涡流频谱伴杂音

≥6

后循环的 Lindegaard 指数也一定比例适用于 VA 和 BA。血管痉挛的诊断速度低限分别为 80 cm/s 和9 0 cm/s,Lindegaard 指数 > 2 提示血管痉挛。

图片

图 6 血管痉挛。图 A 为 MCA 频谱,图B为经下颌窗远端 ICA 频谱。Lindegaard 指数 4.6,表明血管痉挛

图片
充血

若流速高于正常参考值,前循环 Lindegaard 指数 < 3,被定义为充血。

图片

图 7 充血。图 A 为 MCA 频谱,图 B 为经下颌窗远端 ICA 频谱。Lindegaard 指 2.1

06
异常血流频谱之流速减慢及其他

检查过程中若发现某颅内血管的血流速度低于正常参考值,其原因通常包括:低灌注或低流量、重度狭窄或闭塞段远段、狭窄近段、脑循环停止或脑死亡等。

(1)低灌注或低流量:指速度低于正常参考值,伴或不伴多普勒指数增高(图 1)。

TCD 对脑灌注评估的价值存在争议,系因为血流速度可受多种因素影响,如系统参数(血红蛋白、PaCO2、平均动脉压等),其值在不稳定患者中不断变化。某些药物,如他汀类、血管加压素或抗高血压药,对大脑循环也有很大影响。

图片

图 1 低灌注导致的 MCA 流速明显减低,PI 未明显增高

(2)重度狭窄/闭塞远段:重度狭窄或闭塞可导致其远段低灌注,TCD 可表现 S1 峰< S2 峰,收缩峰延迟,低流速,低 PI 的血流频谱。

如 MCA 慢性闭塞时,沿 MCA 主干可检测到不连续性、单向或双向低流速、低 PI 的血流频谱,同侧 ACA 和/或 PCA 流速代偿性增快(与健侧比较)。一侧颈内动脉重度狭窄或闭塞时,同侧 MCA 也可表现为低流速,低 PI 的血流频谱(图 2)。

图片图 2 左侧 ICA 重度狭窄导致同侧 MCA 流速明显减低,PI 减低,收缩峰延迟

(3)狭窄近段:由于狭窄前阻力增高,舒张期血流下降更明显,TCD 会出现低流速、高 PI 的血流频谱(图 3)。

图片

图 3 VA 远段狭窄时,其狭窄近段表现为流速明显减低,PI 增高

(4)VA 重度狭窄近闭塞(注意和锁骨下动脉盗血时的VA相鉴别):VA流速减低,也表现为类似切迹的改变,针状震荡频谱。另一侧 VA 血流速度代偿性升高,BA 流速与健侧VA流速一致。

图片

图 4 VA 流速减低,出现类似切迹改变

图片

图 5 VA 呈针状震荡频谱

(5)脑循环停止/脑死亡:适用于各种原因引起的重症昏迷患者。

评估双侧 MCA 和 BA,表现为血流速度减慢,PI 增高,也常出现舒张期血流反向等变化。由单纯低流速性尖锐型收缩峰频谱,转变为舒张期位于基线下方的收缩-舒张频谱,即「振荡波」(图 6A),继而出现仅有高尖的收缩期血流、舒张期血流为零的「钉子波」;最后呈现微弱的收缩期血流信号甚至无血流信号(图 6B);需要在不同时间动态观察脑循环的改变。

脑死亡血流指数(DFI),DFI=1-R/F,R 为负向血流速度,F 为正向血流速度。DFI<0.8 可以判定脑死亡血流改变。

图片图 6 提示脑循环停止可能的频谱。图 A 为「振荡波」,图 B 表现为微弱的收缩期血流信号甚至无血流信号

图片
其他常见的异常频谱

(1)锁骨下动脉盗血时的 VA:TCD 对锁骨下动脉窃血评估,是针对锁骨下动脉狭窄或闭塞病变导致的VA血流异常的检测,其主要的血流动力学异常包括:双侧 VA 血流速度不对称,患侧流速低于对侧,且对侧 VA 的 PI 增高。患侧 VA 收缩期切记(I 期,隐匿型);收缩期血流频谱部分反向或完全反向,舒张期正向(II 期,部分型);血流频谱完全反向(III 期,完全型)。

图片

图 7 I 期盗血:VA 收缩峰可见小切迹

图片图 8 II 期盗血:VA 收缩期反向

图片图 9 III 期盗血:血流信号完全反向

(2)高阻力:PI 高于正常参考值以上。这种模式不仅在颅内压升高的初始阶段可以观察到,在非病理的情况下也可以观察到。随着颅内压增高,脑血流速度逐渐减低,初期以舒张末期流速下降明显,平均流速相对减低,晚期收缩期流速也下降,舒张期血流接近基线水平。TCD 血流频谱呈高阻力型改变,收缩峰高尖,S1 与 S2 峰融合。D 峰的初期表现为初期升高,晚期消失。随颅内压增高,PI 进行性增大。

图片图 10 MCA 的 PI 明显增高

(3)眼动脉(OA)反向:血流速度下降、血流信号消失甚至逆转,与对侧相比,脉动指数明显减低(正常的眼动脉 PI>1.10,血流频谱为正向)。多见于同侧颈内动脉重度狭窄或闭塞,同侧颈外动脉通过眼动脉向颅内供血。

图片图 11 OA 侧支循环开放,同侧 OA 会反向向颅内供血,表现为背离探头低阻频谱形态

图片
TCD异常频谱鉴别诊断

表1 根据TCD检测到的主要血流动力学模式进行鉴别诊断

血流动力学模式

鉴别诊断

灌注不足,PI 正常

脑梗死

代谢性脑病

灌注不足,PI 升高

低灌注(低平均动脉压,高颅内压或二者都有)

低碳酸血症

低体温

充血

败血症(高心排血量)

心脏停搏后再灌注

脑膜炎

贫血

高碳酸血症

发热

血管痉挛

蛛网膜下腔出血

血管炎

颅内动脉狭窄

高阻

颅内压早期升高

高龄

脑循环停止

蛛网膜下腔出血再灌注

颅内压暂时上升

心血管循环停止

图片
TCD 异常频谱对临床提示意义

当使用 TCD 检测新的血流动力学改变时,将 TCD 与颅内压读数和临床或其他影像学数据相关联以避免误解是至关重要的。如前所述,趋势比孤立的价值更好,因此,鼓励使用连续的监视系统(例如,头架)。表 2 显示了一些可以在床边实施的 TCD 指导的干预措施。

表 2 TCD指导的干预措施

低灌注

充血

血管痉挛

升高脑灌注压

升高平均动脉压:补液

降低颅内压:脑室引流,渗透治疗,短暂性过度通气

及时CT检查

识别和纠正贫血

高碳酸血症

发烧

癫痫发作

脓毒症

尼莫地平

升高平均动脉压

及时脑血管造影检查

来源:临床医学影像和放射治疗论坛

    本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。请注意甄别内容中的联系方式、诱导购买等信息,谨防诈骗。如发现有害或侵权内容,请点击一键举报。
    转藏 分享 献花(0

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多