急性胰腺炎如何识别高危患者？9大法宝，一文总结

病例+干货，搞定急性胰腺炎

撰文 | 陈晨

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是常见的消化系统急症，近年来，AP在我国人群中发病率有上升趋势。多数轻症胰腺炎为自限性，病死率低，但若发展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），病死率可达13~35%。因此，及时识别及预测SAP，尽早干预显得尤为重要。

那么，如何正确判断AP患者的严重程度，早期识别高危患者，及时给予规范治疗呢？让我们来看一个病例。

病例资料

患者女，62岁，因＂腹痛半天＂入院。

现病史：患者半天前无明显诱因下出现腹痛，位于中上腹，呈持续性，伴恶心呕吐胃内容物，尿量减少，肛门无排气排便。

既往史：有“高血压”病史数年，平素口服药物控制。

查体：T:38.5℃，屈膝侧卧位，上腹部压痛明显，无反跳痛，肠鸣音低弱，1次/分。

辅助检查：血常规：白细胞31.79×109/L，血淀粉酶5184U/L，血尿素氮9.1mmol/l，腹部CT平扫：胰腺炎伴胰周渗出。

治疗经过：患者入院后BISAP评分3分，转入ICU进一步治疗，APACHEⅡ评分10分，SOFA评分5分。予以禁食、胃肠减压、积极补液、抑酸剂、生长抑素抑制胰酶分泌，乌司他丁改善胰腺微循环；CRRT清除炎症介质；纠正水电平衡及空肠管肠内营养治疗；合并肺部感染，予加强抗感染。患者病情逐渐缓解。

AP的诊断标准

诊断AP需要至少符合以下3个标准中的2个：（1）与发病一致的腹部疼痛；（2）胰腺炎的生化证据（血清淀粉酶和／或脂肪酶大于正常值上限的3倍）；（3）腹部影像的典型表现（胰腺水肿／坏死或胰腺周围渗出积液）。

识别高危患者

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危险分层

对AP病情严重程度的判断可以借助评分系统，基于患者临床特征、实验室参数或影像特征进行判断。这些评分系统各有利弊，总体上预测准确度相似，目前暂无“金标准”来预测严重AP的预后。在实际诊疗工作中应当密切监测，随时评估，灵活应用。

①Ranson标准（1974年），Glasgow-Imrie评分（1978年）：提出较早，因涉及发病后48小时的指标，可能会影响患者病情的及时、准确、动态评估。

②日本AP严重程度评分（JSS）：最初版本项目多，操作复杂，2008年修订后的新版由9项临床预后因素和2项CT表现组成，在日本人群中得到验证，国内应用有待验证。

③急性生理和慢性健康评估Ⅱ（APACHEⅡ）（1985年）：应用广泛，准确度高，可早期、动态预测，但计算相对复杂，且需要动脉采血。

④CT严重程度指数（CTSI）（1985年）：增强CT在发现病因、胰腺相关病变、区分水肿型和出血坏死型AP方面有优势。但在病程早期阳性率偏低，应用造影剂需考虑患者肾功能，且评价部位较局限。

图1 

⑤急性胰腺炎床旁严重程度指数（BISAP）评分（2008年）：BISAP评分简单易行、准确度较高，诊断SAP的敏感度为38％，特异度为92％，阳性预测值58％，阴性预测值84％。适合急诊应用。（精神异常：只要出现定向力下降或其他精神行为异常即为阳性。)

SIRS的诊断标准为出现以下临床表现中的2项及以上：①心率＞90次/分;②体温＜36℃或＞38℃；③血白细胞计数（WBC）＜4×109/L或＞12×109/L；④呼吸频率＞20次/分或动脉二氧化碳分压（PaCO2）＜32 mm Hg。）

图2

⑥序贯性器官衰竭评估（SOFA）：是常用的器官功能障碍评分之一。优势是考虑到了血管活性药物的应用，能更客观反映有心脏疾病患者的状况，多适用于ICU。

SOFA评分＞４分时对严重度的预测敏感度和特异度分别为76.2％和69.2％，SOFA评分＞８分时对30d病死率的预测敏感度和特异度分别为86.7％和90％。快速SOFA评分（qSOFA）≥2分作为院外、急诊科和普通病房中脓毒症的筛查标准。SAP若并发脓毒症，病死率升高50％~80％。

图3

图4

⑦改良Marshall评分：判断器官功能障碍的另一评分，指标相对简便，分别评估呼吸、肾脏、循环等3个系统功能，任何器官评分≥2分可定义存在器官功能障碍。

图 5

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严重程度分级

AP严重程度分级主要包括修订版Atlanta分级（revised Atlanta classification，RAC）和基于决定因素的分级（determinant based classification，DBC），前者更为常用。

目前研究结果表明，RAC分级和DBC分级在预测急性胰腺炎病人的病死率、重症监护室（ICU）入住率及ICU住院时间等方面无统计学差异。DBC分级需明确是否存在胰腺和（或）胰周感染，不适用于病程早期。

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治疗

重症急性胰腺炎的治疗需要多学科综合协作（MDT）。主要包括液体治疗、镇痛、抑制胰腺分泌、营养支持、脏器功能支持，以及针对病因和并发症的治疗等。

①液体复苏：诊断后即刻进行，改善组织灌注。开始时，推荐以5~10 mL（/kg·h）的速度进行液体治疗，其中最初的30~45 min内可按20 ml／kg的液体量输注，晶体液／胶体液＝3：1。过程中应警惕液体负荷过重导致的组织水肿及器官功能障碍。

②镇痛：疼痛会加重胰腺组织损伤，镇痛治疗可以起到胰腺保护作用，可能改善病人预后，故应根据病情合理选择镇痛药物与方式。目前推荐对急性胰腺炎病人按照围手术期急性疼痛治疗方式（全身给药与局部给药联合，病人自控镇痛与多模式镇痛联合）进行镇痛治疗。

NSAIDs可作为SAP患者基础镇痛治疗；合并急性肾损伤的SAP患者应避免使用NSAIDs。对中重度疼痛SAP患者，阿片类药物的镇痛效果优于NSAIDs。注意吗啡、纳布啡、喷他佐辛可能会导致Oddi括约肌压力、收缩频率及幅度增加，导致胆道梗阻。长期应用阿片类药物可能导致胃肠道运动减慢，其影响程度为纯阿片激动剂＞阿片部分激动剂、阿片激动⁃拮抗剂和NSAIDs。

表1

小剂量氯胺酮可以用于SAP患者镇痛，尤其是怀疑因中枢敏感化导致阿片类药物需求过高或顽固性疼痛的SAP患者。奈福泮、右美托咪定可用于SAP多模态镇痛，后者可用于SAP孕产妇。胸段硬膜外镇痛（thoracic epidural analgesia，TEA）可以改善AP患者全身炎症反应，保护胰腺及胰外器官，改善患者预后。

③抑制胰腺分泌：生长抑素及其类似物可以抑制包括胰腺在内的器官外分泌功能，改善早期由于胰酶激活导致的胰腺周围局部病变，早期使用生长抑素对防止SAP可能有帮助，但有研究认为生长抑素并不能降低SAP病死率及并发症发生率。

④营养支持：在胃肠功能耐受的情况下，应尽早开展经口或肠内营养。对于不能经口进食的急性胰腺炎病人，肠内营养优于肠外营养。中药（大黄、芒硝及复方制剂）有助于促进病人胃肠道功能恢复，可选择使用。

⑤抗菌药物：对于无感染证据的急性胰腺炎，不推荐预防性使用抗菌药物。对于可疑或确诊的胰腺（胰周）或胰外感染（如胆道系统、肺部、泌尿系统、导管相关感染等）的病人，可经验性使用抗菌药物，并根据药敏调整。

⑥病因治疗：急性胰腺炎合并胆管炎及持续胆管梗阻的病人可考虑行急诊ERCP。急性胰腺炎合并静脉乳糜状血或血甘油三酯＞11.3 mmol/L可诊断高脂血症性急性胰腺炎，需采用降血脂药物、小剂量低分子肝素、胰岛素、血脂吸附和（或）血浆置换等手段快速降低甘油三酯水平。

⑦并发症治疗：腹内压＞20 mmHg时应警惕腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS），应及时采取措施增加腹壁顺应性（镇痛药、镇静药、肌松药）、清除胃肠内容物（胃肠减压、灌肠、使用促胃肠动力药）、引流腹腔及腹膜后积液等降低腹内压，不建议早期行开腹手术。

后期并发症主要包括胰腺假性囊肿、包裹性坏死、出血、消化道瘘等。对于无症状的胰腺假性囊肿及包裹性坏死，无需采取处理措施。若急性胰腺炎患者出现发热、腹痛、全身状况恶化等感染症状时应考虑考虑感染性胰腺坏死（infected pancreatic necrosis，IPN），包括早期的急性坏死物积聚合并感染和后期的包裹性坏死合并感染。可监测白细胞计数、C反应蛋白、IL-6、降钙素原等实验室指标，CT检查示“气泡征”是IPN诊断的直接证据。治疗手段包括应用抗菌药物、经皮穿刺引流或内镜下穿刺引流、外科视频辅助清创或内镜下清创及开腹手术等。

总结

SAP病情复杂、病死率高，作为临床医师应当有充分的警觉意识，及时识别潜在的SAP患者，尽早启动MDT诊疗模式，给予患者个体化、规范化的治疗。

参考文献

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责任编辑：文嘉欣

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