患者男，73 岁，主因胸闷、憋喘半年入院。患者半年前无明显诱因出现胸闷、憋喘，伴心慌，伴咳嗽、咳白色粘痰，活动后加重，时有双下肢水肿，夜间不能平卧，无胸痛及放射痛，无发热，无咯血，无头晕、黑矇、意识丧失，以「心功能不全」收入院。
平素身体一般，否认「高血压病、糖尿病」等病史，「慢性支气管炎」病史 5 年，既往「肺结核」病史 20 年，自诉已痊愈，无乙肝病史，无手术史，无外伤史，无血制品输入史，无药物、食物过敏史。生活较规律，吸烟 40 支/日 × 20 年，已戒烟 5 年，少量饮酒史，职业农民，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，无冶游史。无家族性遗传病、传染病史，无类似病史。T 37.4 ℃，P 61 次/分，R 20 次/分，BP 112/71 mmHg。一般情况可，意识清，口唇无紫绀，颈静脉无充盈、怒张。双肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音。心前区无异常隆起，无震颤，心率 61 次/分，心律规则，心音低钝，无杂音，无周围血管征。腹部查体无阳性体征，双下肢无水肿。肌酸激酶同工酶 1.90 ng/mL（0.6～6.3）；肌红蛋白 14.70 ng/mL（1.5～70）；高敏肌钙蛋白 I 0.0205 ng/mL（0～0.0175）；B 型钠尿肽 3500 ng/L（300～900）；血常规 + CRP：白细胞 4.77 × 10^9/L（3.5～9.5），红细胞计数 4.06 × 10^12/L（4.3～5.8），血红蛋白 132 g/L（130～175），血小板计数 138 × 10^9/L（125～350），中性粒细胞百分比 48.40%（40～75）C 反应蛋白 3.15 mg/L（0～6）；降钙素原 < 0.072 ng/mL（0.072～0.094）；D-二聚体 2.07 mg/L（0.08～0.5）；肝功：丙氨酸氨基转移酶 9.3 U/L（7～40）；天冬氨酸氨基转移酶 15 U/L（13～35）；白蛋白 33.9 g/L（40～55）；肌酐 60.2 umol/L（25～123）；尿素 5.40 mmol/L（2.29～7.2）；凝血常规、甲功、抗核抗体定性、血脂、血糖、尿便常规无异常。心电图提示窦性心动过速，完全性左束支传导阻滞，QT 间期延长，顺钟向转位。胸片见双肺纹理增强、紊乱，双肺野见网格状影及斑片状高密度影，提示双肺间质性改变。心脏超声：左房 49 mm，右房 40 mm，左室舒张末内径 68 mm，右室舒张末内径 39 mm，左室 EF 26%。全心扩大，左室室壁运动弥漫性减低。二尖瓣探及少-中量反流信号，三尖瓣及主动脉瓣探及少量反流信号。舒张期二尖瓣前向血流频谱 E 峰 < A 峰。TDI 示二尖瓣瓣环频谱 e' < a'。肺部超声：左肺上 BLUE 点检查可见 B 线，左肺下 BLUE 点检查可见 B 线，左 PLAPS 点检查可见 B 线，右肺上 BLUE 点检查见 B 线，右肺下 BLUE 点检查见 B 线，右 PLAPS 点检查见 B 线。患者全心扩大、左室 EF 减低，BNP 升高，肺间质淤血，肺部可见 B 线，结合病史、症状及辅助检查诊断为急性心力衰竭，给予利尿、强心、抗凝、抗血小板、调脂等治疗。患者入院后血压呈下降趋势，04-26 日给予去甲肾上腺素泵入以维持血压。 经过数日治疗，患者胸闷、憋喘症状较前减轻，血压呈现降低趋势，并出现头晕、乏力等体位性低血压症状。 复查超声左室 EF 27%，双肺仍可见较多 B 线，于是考虑存在心衰肺水肿，是由于心泵功能的严重下降而导致的低血压，继续给予利尿治疗，随之而来的是需要越来越大的去甲肾上腺素剂量维持血压。 此时患者查体双下肢不肿，全身皮肤黏膜干燥，外周静脉不充盈，超声显示下腔静脉几近闭塞，很明显患者目前已达到干体重状态。为进一步评估容量负荷，给予中心静脉置管，测量中心静脉压波动在 1.3～3.8 之间，存在血容量不足。 患者胸闷、憋喘症状已明显缓解，超声复查舒张期 E 峰值仅 54.7 cm/s，心房并不存在过高的充盈压，也就是说心衰肺循环淤血应当得到改善，那为什么超声仍提示双肺较多 B 线呢，我们决定进一步完善胸部 CT 评估肺内情况。 超声舒张期 E 峰值 54.7 cm/s。 胸部 CT 提示双肺间质纤维化。 肺部超声近些年在心衰重症患者的评估中应用越来越普遍。提到心衰患者肺水肿的评估，就不得不提 B 线。 B 线是肺部超声中激光束样、彗星尾样直线，源自于胸膜，随胸膜滑动而运动，随距离传播而无衰减。心内科最常见的心力衰竭肺组织内含水量比例增加产生大量 B 线，所以 B 线广泛应用于心脏重症心衰肺水肿的评估。 B 线出现的本质是肺小叶间质增厚而产生的高回声伪象。但 B 线不仅限于肺间质水肿，在肺间质炎症、肺间质纤维化时，肺间质浸润增厚，在周围肺泡气体的包围下，就形成了「振铃伪象」多重内部回响。 所以不论是漏出液、渗出液还是纤维瘢痕等物质充斥在肺间质，致其增厚，均可导致 B 线伪象形成。因此不同疾病病因可有相同的 B 线表现，需知 B 线的诊断具有高敏感性和低特异性。 该病例其实容量管理已经到位，虽然肺部布满 B 线，但实际上是肺间质纤维化的超声表现。因为肺纤维化对胸膜的损害性更大，胸膜有明显破坏痕迹，该患者的肺部超声还可见胸膜增粗、增厚、粗糙不均匀，连续性中断，颗粒样改变或结节样改变，这是肺纤维化的超声特征。 这个病例在诊治过程中受到误导，发生了低血压延长了患者住院时间，反思经验教训是我们对超声 B 线形成的本质原理和鉴别诊断还存在不足。医路漫漫，吾辈仍需精进。肺淤血和肺水肿是心力衰竭最主要的病理生理改变，对于心力衰竭的诊断和治疗至关重要，该文对超声 B 线对心力衰竭患者诊治指导实践进行了讨论，有临床借鉴意义。如何评估心力衰竭的肺淤血和肺水肿，应当根据临床表现（症状和体征）、辅助检查包括既往经典胸片的柯氏 B 线等等，最近的超声 B 线也有参考价值。该例患者使用超声检查的 B 线协助诊断肺水肿，最终导致诊断和治疗过度的原因是没有很好的结合临床表现，没有排除其它的影响因素。这个案例再次告诉我们，临床医生的「临床检查」非常重要，这个患者经过初期治疗症状已经好转，肺部啰音减少，虽然出现超声 B 线较多，应该排除其它原因，而不是继续增加利尿剂。此外，该患者一旦诊断心力衰竭，其它的治疗心力衰竭的药物也必须予以讨论，特别是新指南推荐的现代治疗药物如 ARNI、β 受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、SGLT2 抑制剂等等。该病例提示，超声 B 线诊断肺水肿只供参考，其特异性不高，临床表现更加重要。
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