肺梗死的CT表现

胸科之窗

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肺梗死是由于远端肺动脉闭塞导致肺实质缺血、出血并最终坏死，是一种常见且可能危及生命的疾病。它最常见是由急性肺栓塞引起，肺栓塞后并发肺梗死发病率可达30%。在肺动脉闭塞之后，支气管动脉成为肺毛细血管灌注的主要来源。支气管动脉相对较高的血压导致毛细血管血流量增加，导致肺泡出血。如果这种出血不能再吸收，就会导致组织坏死和梗死。但是在急性肺栓塞时，肺梗死的诊断往往证据不足。并且在临床上肺栓塞和肺梗死的概念也常常混淆。

首次在肺栓塞中描述的肺梗死的放射学表现是在X线胸片上的“驼峰征（Hampton’s hump ）”：一种沿胸膜表面分布的楔形实变，具有凸起的内侧边界，尖段与栓塞的肺动脉末梢相连（图1）。然而这一发现的在诊断肺栓塞时具有更大的价值，而不是肺梗死。肺不张伴半横膈膜抬高、胸腔积液，尤其是小面积和单侧胸腔积液，通常被认为是肺栓塞中肺梗死的经典胸部X线表现。但是X线胸片局限性非常大。

图1 X线胸片显示，右肺下叶黄色箭头标注的区域，胸膜下楔形实变，尖段指向肺门。是经典的肺梗死影像表现。

胸部CT检查是真诊断肺梗死的主要手段，如增强CT、CTPA、双能CT的碘图。有很多CT征象具有诊断肺梗死的能力。楔形、宽基底的胸膜下实变，边界凸起，尖端指向肺门为肺梗死的“典型”CT特征（图2-4），尽管敏感性和特异性都不高。外周楔形实变内伴有中心性低密度区，对肺梗死的诊断非常有意义，这反映了坏死并继发空洞的病理过程。肺梗死的其他CT表现为胸腔积液和肺不张，与X线胸片相当。有研究95%的肺梗死灶在增强时强化程度会降低。不过有学者认为诊断肺梗死可能不需要增强CT扫描，只需要基于平扫的CT征象，因为梗死通常发生在远端小动脉（<3 mm）的栓塞环境中，这可能低于CT的检测水平，所以不需要证明血栓存在。双能CT可以在传统的CTPA加上静态碘图，能够更好地检测外周血管梗死，并且有助于将梗死与其他实变（如肺炎或肿瘤）区分开来（图5）。

图2 胸膜下楔形实变尖端指向肺门，肺梗死的经典CT表现。

图3 为图2患者的冠状位重建。

图4 亚段以下的肺梗死，也表现为胸膜下楔形实变。

图5 A：新冠阳性患者，伴有肺炎。CTPA结合最大强度投影冠状重建图像显示双侧肺动脉段和亚段分支的充盈缺陷（白色箭头）。B：通过肺窗显示双侧楔形实变，周围磨玻璃样实变与病毒性肺炎相容。C：碘图图像清晰显示实变内继发于肺栓塞（红色箭头）的肺梗死，位于右下叶远端外围灌注减少的三角形区域（黄色箭头）。

目前还没有针对肺梗死的具体治疗方法。重点为抗凝治疗，并在相关情况下给予支持性护理，包括充分的镇痛。经过治疗后梗死的肺组织会在数月内出现明显吸收，最终仅残留索条样纤维瘢痕（图6）。

图6 增强CT扫描显示右下叶后底段动脉栓塞，同时可以看到右下叶后底段的实变，在五个月后栓塞消失，但梗死灶仍然残留，最终在随访2年后仅残留纤维瘢痕。

早期识别肺梗死至关重要，因为它既是急性肺栓塞的重要诊断线索，也提示患者可能需要特定的治疗（如镇痛），临床过程可能因梗死区继发肺脓肿而出现发烧和疼痛而变得复杂。虽然肺梗死有经典的影像学特征，但其缺少特异性，很难与其他实变性病变区分开来，以往 “真正的”肺梗死的诊断有时只能通过影像随访来确认。现在更多技术应用，如双能CT，可以有效解决这些问题。

参考文献：略

作者：王鲲鹏 大连市公共卫生临床中心

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