心梗三项一知半解？最新解读看这篇

作者：陈婉君

单位：广州医科大学附属第一医院检验科

及时识别心梗，缩短心梗救治时间窗对于降低死亡率至关重要。「心梗三项」是目前公认的心肌损伤标志物，对于诊断心肌梗死、评价溶栓治疗的效果、评价梗死范围等方面具有重要的意义。

图 1 2000-2020 年中国城市居民主要疾病死亡率变化

图源：中国心血管健康与疾病报告 2022

图 2 2000-2020 年中国农村居民主要疾病死亡率变化

图源：中国心血管健康与疾病报告 2022

心梗三项，即：心肌肌钙蛋白（cTnI/cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白（Myo）。

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心肌肌钙蛋白（cTnl/cTnT）

分布：

肌钙蛋白（Tn）是横纹肌上的一种结构蛋白，在骨骼肌和心肌中广泛存在，起到调节肌肉收缩的作用。

心肌肌钙蛋白是由 cTnI、cTnT 和 cTnC 三个亚单位组成的复合物。其中，cTnI 和 cTnT 特异性地表达于心肌细胞中。

时间窗：

心肌损伤或坏死时以三者以单体和复合物等多种形式释放到外周血中，是心肌损伤敏感的、特异性高的生物标志物，在发病 4~6 h 内即可检测到，12~24 h 到达峰值，cTnI 升高持续时间为 4~10 天，cTnT 由于分子量较大，代谢较为缓慢，升高持续时间为 5~14 天。

临床价值：

两者在急性心肌梗死（AMI）的诊断中具有同等价值，目前，最新版的心肌梗死的定义（全球通用）为肌钙蛋白水平出现上升和（或）下降，且至少有一次高于第 99 百分位值参考上限，同时具有任意临床缺血证据。因此，在 AMI 的诊断中，检出 cTn 的升高是必要条件。我们国家胸痛中心建设标准要求之一就是建立快速床旁检测（POCT）肌钙蛋白（cTn）的方法，所有疑似患者到达后 20 分钟内完成肌钙蛋白检测并报告结果。

近年来，肌钙蛋白检测敏感性不断提高，超敏肌钙蛋白（hs-cTn）检测技术应运而生。hs-cTn 不是一种新的标志物，而是指实验室检验方法，其最低检出限可降至传统 cTn 的 10~100 倍。

注：定义为超敏测定法，必须满足 IFCC 规定的两项性能要求：（1）该测定法在健康人群的 99% thURL 下的分析不精密度（CV）必须 ≤ 10%。（2）必须有 ≥ 50% 的健康人群高于该测定方法的 cTn 检测限。

图 3 传统肌钙蛋白检测 VS 超敏肌钙蛋白检测

根据最新版 AMI 全球通用定义，20% 的 cTn 水平变化是鉴别急性和慢性心肌损伤的关键，因此 99% URL 浓度下的总 CV 值 ≤ 20% 为临床可接受范围。而 hs-cTn 在低于 99% thURL 这一限度下的精密度显著提高，可以更好地区分连续测量之间 cTn 值的微小变化，临床医生可利用其变化大小 / 速度判断心梗的可能。同时由于灵敏度的提高，可以提前检测到 cTn 的轻微升高（只要达到超过 99% 正常人范围即可发现），更早期发现既往易被漏诊的微小心肌损伤，大大缩短了 AMI 的确诊时间。

基于 hs-cTn 高度的心肌特异性和检测敏感性，《2020 ESC 非 ST 段抬高型急性冠脉综合征指南》正式宣布全球进入 hs-cTn 时代，在有条件的医疗机构中可以取代传统的 cTn 检测。推荐使用 0 h/1 h（最佳选择，即在 0 h 和 1 h 抽血）或 0 h/2 h 方案（次选，0 h 和 2 h 抽血）。

值得注意的是，随着检测灵敏度和精密度的大幅提升，「阳性」病人也越来越多，但仅用「阴 / 阳性」排除 / 诊断 AMI 是绝对不正确的。cTn 增高仅仅是说明心肌受损，其病因并不一定是 AMI，诸如慢性肾功能不全、严重感染、肺栓塞、心衰、主动脉夹层、脑卒中、蛛网膜下腔出血、急性中毒、肺动脉高压、高血压疾病、缺氧等疾病均可导致 cTn 升高。因此，动态检测 cTn 的变化对临床诊断更有意义。

图 4 采用超敏肌钙蛋白检测 0 h/1 h 的纳入和排除算法对血流动力学稳定的疑似非 ST 段抬高急性冠状动脉综合征患者进行急诊治疗

表 1 不同品牌的超敏肌钙蛋白在 0 h/1 h 和 0 h/2 h 算法中的截断值（单位：ng/L）

02

肌酸肌酶同工酶（CK-MB）

分布：

在肌钙蛋白出现前，肌酸激酶（CK）及其 MB 型同工酶 (CK-MB) 曾是最常用的诊断心肌梗死的血清学指标。CK 有 4 种同工酶形式，分别是存在于线粒体内的 CK-Mt 和存在于细胞质内的 CK-MM、CK-BB 和 CK-MB。

CK-MM 主要分布于骨骼肌，CK-BB 主要分布于脑组织，CK-MB 主要存在于心肌组织中。

时间窗：

发生心肌梗死时，CK-MB 在 2~4 小时开始增高，12 小时达到高峰，48~72 小时内恢复至基线水平。

临床价值：

其敏感性及特异度均不及 cTn，目前 CK-MB 在心梗的诊断中作用逐渐被弱化，更有学者认为 CK-MB 可以被淘汰。但如前所述，因其 cTn 增高的病因有很多，联合检测可以为临床提供病因学的鉴别诊断。

也有研究指出，CK-MB 诊断围手术期的心肌梗死价值高于 cTnI。对于没有条件开展肌钙蛋白检测的单位，CK-MB 仍然是诊断 ACS 的重要依据。

值得注意的是，生化仪器采用的是免疫抑制法，检测的是 CK-MB 的活性。该方法是在假设 CK-BB 活性可忽略不计的情况下，利用抗 CK-M 抗体完全抑制 CK-MM（肌酸激酶的主要活性部分），再检测出的 CK 活性为余下 CK-B 的活性，相当于 CK-MB 活性的一半，将结果乘以 2，即为 CK-MB 的活性。实际上，血液中的巨 CK、CK-BB、CK-MM 等亚型、溶血等都会对检测结果产生干扰，导致 CK-MB > CK 的情况发生（往期文章阅读：当遇到 CK-MB>CK 时，我们如何处理？）。

图 5 免疫抑制法原理测量 CK-MB 活性

图 6 双抗体夹心法原理测量 CK-MB 质量

化学发光仪器采用双抗体夹心法，用于检测 CK-MB 的质量，此方法具有免疫反应所具有的高度特异性，排除了 CK-BB、巨 CK 和溶血的干扰。因此，CK-MB 质量法在心梗的诊断效能上高于 CK-MB 活性法。

03

肌红蛋白（Myo）

分布：

肌红蛋白是一种氧转运蛋白，分子量为 17 kD，主要存在于骨骼肌和心肌细胞的胞浆中。

时间窗：

由于其分子量较小，在心肌损伤的极早期即可大量漏出至血液中，导致血中 Myo 水平在短时间内显著升高。AMI 发生后 Myo 在 2 h 内升高至正常值的 2 倍，4 h 达到高峰，24~48 小时恢复正常。

临床价值：

Myo 虽然特异性较低，但敏感性很高，发病 2 小时内几乎所有 AMI 患者均有 Myo 的升高，阴性预测值几乎可达 100%，可用于早期排除心肌梗死的诊断，对于判断再梗死也有重要意义。

三种心肌损伤标志物的特性

Q

「心梗三项」地位不再？

2022 版《急诊胸痛心血管标志物检测专家共识》正式提出，对于胸痛 / 呼吸困难的急诊首诊患者，推荐检测「心血管三项」对患者进行诊断及鉴别诊断、危险分层等。

这里的「心血管三项」指的是 hs-cTn、BNP/NT-proBNP、D-二聚体。hs-cTn 反映心脏结构损伤，BNP/NT-proBNP 反映心脏应激和功能改变，D-二聚体协助进行血栓病因学诊断。这三种标志物联合检测既有病理诊断（hs-cTn）、病理生理学诊断（BNP/NT-proBNP），又有病因学诊断（D-二聚体），且与患者预后密切相关。

因此，有学者认为，新「心血管三项」可完全取代传统的「心梗三项」。笔者认为，传统的心梗三项在临床应用多年仍屹立不衰必有其存在的意义，合理运用这些检测指标可以达到 1+1>2 的效果。

科学审核

副主任医师 张在勇

广州医科大学附属市八医院 心血管内科主任