研发背景
乙酰胆碱于1867年被德国化学家阿道夫·冯·拜耶（Adolf von Baeyer）首次合成，但当时并没有意识到它在生物体内的重要作用。1914年，英国生理学家亚瑟·J·埃文斯（Arthur J. Ewins）首次从自然界中提取得到乙酰胆碱，他从麦角菌中分离出了这种物质，这是首次在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。1921年，奥地利生理学家奥托·洛威（Otto Loewi）通过实验证明乙酰胆碱是一种神经递质。他利用两个心脏标本，一个有迷走神经刺激，一个没有，将两个心脏放在同一液体中。他发现刺激迷走神经的心脏会释放一种物质，使另一个心脏的心率也减慢。他将这种物质命名为“Vagusstoff”，后来证明就是乙酰胆碱。1936年，洛威和英国药理学家亨利·戴尔（Henry Dale）因为发现和研究了乙酰胆碱及其受体而共同获得了诺贝尔生理学或医学奖。此后，人们对乙酰胆碱及其受体的结构、功能、合成、分解、调节等方面进行了深入的研究，揭示了它在中枢和周围神经系统中的多种作用和机制，为神经科学和药理学的发展做出了重要贡献。药理学
乙酰胆碱是自主神经系统（ANS）中许多神经递质中的一个。它同时作用于周边神经系统（PNS）和中枢神经系统（CNS）上，并且是躯体神经系统运动中，使用的唯一的神经递质。乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。
在体运动神经系统，乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经释出的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经释出的神经传导物质。
在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率，然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。
在中枢神经系统中，乙酰胆碱参与了多种认知功能，如学习、记忆、注意、觉醒等。乙酰胆碱能激活大脑皮层、海马和杏仁核等区域的烟碱型和毒蕈碱型受体，从而影响信息加工和情绪调节。
药物代谢动力学
乙酰胆碱在神经细胞中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。
乙酰胆碱由轴突末梢释出之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体结合。进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而终止了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。
胆碱可以被再摄取到轴突末梢，并重新合成乙酰胆碱；也可以进入血液循环，并被其他组织利用或排出。
药物剂型
由于乙酰胆碱在组织内迅速被分解且不能穿过血脑屏障，因此不能直接作为药物使用。但有一些能够模拟或增强乙酰胆碱作用的药物剂型存在，如：胆碱能激动剂：能够直接激活烟碩型或毒蕈型受体的药物，如尼古丁、毒蕈素等。药物不良反应和禁忌症
由于乙酰胆碱本身不作为药物使用，因此不良反应主要是指与乙酰胆碱相关的药物，如胆碱能激动剂和胆碱能促进剂的不良反应。
临床应用
由于乙酰胆碱本身不作为药物使用，因此禁忌症主要是指与乙酰胆碱相关的药物，如胆碱能激动剂和胆碱能促进剂的禁忌症。1 青光眼：由于缩小瞳孔，增加房水排出阻力，导致眼内压升高，加重青光眼。2 支气管哮喘：由于引起支气管平滑肌收缩，加重哮喘发作。3 胃溃疡：由于增加胃酸分泌和胃肠蠕动，刺激溃疡面，加重溃疡。4 心律失常：由于影响心脏传导系统，导致心率过缓或过速，诱发或加重心律失常。 3 肾功能不全或尿路梗阻：由于增加尿量和排尿压力，可能导致肾功能恶化或尿路损伤。 4 癫痫或帕金森氏病：由于影响中枢神经系统，可能诱发或加重癫痫发作或帕金森氏病的运动障碍药物相互作用
由于乙酰胆碱本身不作为药物使用，因此药物相互作用主要是指与乙酰胆碱相关的药物，如胆碱能激动剂和胆碱能促进剂的药物相互作用。 1 与抗胆碱能药物（如阿托品、管箭毒碱等）拮抗，减弱或抵消彼此的作用。 2 与神经肌肉阻滞剂（如筒箭毒碱、泮库溴铵等）拮抗，减轻或逆转其引起的神经肌肉阻滞。 3 与β受体激动剂（如异丙肾上腺素、多巴酚丁胺等）拮抗，减弱或抵消彼此对心血管系统的作用。药物分析
乙酰胆碱的药物分析的方法主要有色谱法，如气相色谱法、液相色谱法、离子色谱法等，是目前最常用的方法，具有灵敏度高、选择性好、重复性好、操作简便等优点
