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乳腺癌和糖尿病似乎是两种截然不同的疾病，然而过去的研究发现，它们之间存在一定联系。近期，中国科学家发表重磅研究，为二者之间的致病关系再添实锤！ 01 南科大发现：糖尿病促进癌症发生的重要机制 2023年6月29日，南方科技大学饶枫课题组联合天津医科大学赵丽团队与清华大学王凤超团队，在国际权威期刊《Molecular Cell》上发表了一项重磅研究成果，主要揭露了糖尿病促癌的重要机制[1]。 癌细胞的生长、增殖和转移需要依靠糖分摄入获得能量。p53基因是抑制癌细胞摄取糖分的关键基因，本研究中，饶枫等人发现，高浓度的葡萄糖可以解除p53的这一功能，加快乳腺肿瘤的发生发展。糖尿病水平的血糖浓度 (>8mm) 可以在1小时内强烈破坏p53的稳定性。后续作者又通过小鼠模型研究证实了这一发现。 小鼠模型研究：研究发现与正常饮食组相比，高糖饮食组能显着加速肿瘤生长，且高糖饮食组肿瘤中的p53水平明显降低。证实了葡萄糖可诱导p53的泛素化降解，进而促进癌细胞对葡萄糖的摄入，最终实现加快乳腺肿瘤的发生发展。 事实上，这并不是第一次发现高血糖对抑癌基因的影响。早在2018年，我国复旦大学生物医学石雨江团队就发现，糖尿病造成的高糖环境也会影响抑癌基因TET2的活性，从而导致癌症风险的增加[2]。 这些研究似乎都在提醒肿瘤患者，合理摄入糖类，避免高糖饮食，从而避免体内高糖削弱抗癌能力，合理摄糖更有助于抗癌！ 02 危险的相遇：乳腺癌与糖尿病之间的联系 上述研究证实了糖尿病在肿瘤发生、发展阶段起着重要的“推波助澜”作用。而临床资料表明，在乳腺癌患者中约有20%的人群同时患有糖尿病，其中又以2型糖尿病患者居多[3]。 癌症患者更容易被糖尿病盯上，可能与3个原因有关： 1、肥胖。大多数合并2型糖尿病的乳腺癌患者有一大特点[4]：身体相对肥胖。研究认为肥胖会增加胰岛素分泌量，致使血糖升高，诱发糖尿病。 2、肿瘤因素。肿瘤本身会引起糖代谢异常，肿瘤细胞还会通过改变人体激素分泌，从而诱发胰岛素抵抗，引起血糖升高，增加患糖尿病的风险。 3、治疗因素。化疗药物本身或其中间代谢产物都可以导致肿瘤患者的肝细胞损伤，从而影响肝脏对葡萄糖的摄取以及影响肝糖原的合成平衡，导致血糖升高[5]。 03 乳腺癌患者：建立“防糖”意识 糖尿病与癌症都是消耗性疾病，肿瘤患者并发糖尿病，血糖长期控制不佳，容易诱发多种并发症，使患者的预后更差。乳腺癌患者应建立“防糖”意识。
运动可以缓解胰岛素抵抗，帮助降低血糖。乳腺癌患者可以选择散步、慢跑、打太极等轻柔运动。 肿瘤患者定期监测血糖，一旦发现“三多一少”，即多饮、多食、多尿和体重减轻的典型糖尿病症状，应尽快前往医院检查，制定适合自己的降糖方案。如果医生建议用胰岛素，别排斥，该用就用，让血糖尽早回归正常范围。 04 合并糖尿病的乳腺癌患者：建立“控糖”意识 对于本身就患有糖尿病的肿瘤患者，癌症治疗期间血糖的波动会跟平常很不一样。例如，一些治疗药物的使用，可能会让血糖升得更高；放化疗的副作用会导致的食欲差、吃不下东西，可能会容易导致低血糖[6]。 建议肿瘤患者在治疗中应加强对血糖更高频率的监测，在医生的指导下及时调整药物或者胰岛素的使用量。  糖尿病是促癌发生也是促癌进展的推手，而肿瘤患者作为糖尿病“偏爱”人群，更需尽早做好预防，包括健康饮食、勤加锻炼、作息规律及定期检查，将血糖控制在合理范围，糖尿病自然就不敢“乱来”了。
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