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今天我们的话题还是和三度房室传导阻滞有关，重点是理解引起三度房室传导阻滞的原因有哪些？换言之也就是三度房室传导阻滞的病因有哪些？ 毕竟三度房室传导阻滞可是最高级别的心房与心室之间的阻滞状态，如果每个人都能无缘无故就得了这种疾病，那想想也是蛮可怕的一件事。这里笔者个人有一点点生活感触，之前总觉得一眼可以望到头的生活很无趣，但是现在反而更喜欢按部就班的生活。 有时候确定性才是安全感的来源。正如这段时间的疫情，很多人反感的可能不是防疫本身，而是防疫带来的不确定性。因为你不知道哪天会一觉醒来就发觉自己被封控了，也许正是这种对生活失去掌控感的恐惧才是很多人反感的来源。 以上算是笔者本人夹带的私货，我们还是做回自己的本份工作，说一说与三度房室传导阻滞病因有关的内容。这里笔者在书本中读到的一个数据或者知识点还蛮有意思的，有必要说一说。 有关三度房室传导阻滞的阻滞部位，在二度房室传导阻滞中我们其实有提到过，阻滞部位越靠上，预后一般比较好，比如二度I型房室传导阻滞的部位多数位于房室结就比阻滞部位在房室结下的二度II型房室传导阻滞的预后要好。
所以对于三度房室传导阻滞的阻滞部位，我们第一个感觉应该是绝大多数的阻滞部位应该是在房室结之下，书中的数据也支持这一点，按术中的说法，不同位置发生阻滞的频率分别为：希氏束下（49%～72%）、希氏束内（14%～18%）和房室结（14%～35%）；（实用心律失常学第二版 P80）; 书中也没有提示这个数据的具体来源，我们姑且认为是可信的。这个数据有几个特点，首先确实是以希氏束下发生阻滞最为常见，这个跟我们的第一感觉基本是符合的。其次，就是这里列出的是一个区间范围，而不是一个具体的数值。 在临床中，对于三度房室传导阻滞的患者，一般治疗上直接安装起搏器就解决问题了，很少会去深究阻滞的部位具体发生在哪个部位。最后笔者有个疑惑，那就是三度房室传导阻滞的患者中，不同的阻滞部位的亚型之间预后是否有差异，比如房室结内的阻滞预后会不会优于希氏束下阻滞的患者，感觉这是一个值得探究的问题。 说完这个我们继续看看书中提到的三度房室传导阻滞的病因问题。这里又有一个知识点，那就是三度房室传导阻滞是可以分为先天性和后天性两种的。 先说先天性因素，先天性的完全性房室传导阻滞主要是心脏在发育过中正常传导系统受损及发育异常所致，有时候还可伴随着其他的先天性心脏病基础，比如L型大动脉转位。 具体可包含有以下三种病理生理改变：①心房肌与其周围的传导系统缺乏联系；②房室束中断；③传导系统结构异常。其中房室结的发育异常最为常见，表现为正常的房室结被纤维、脂肪组织所代替。另外先天性完全性房室传导阻滞还有一个特点就是，心室率相对较快，可超过50次/分以上。 不过这里笔者目前也没见过先天性完全性房室传导阻滞，所以知道的内容也只能停留在纸上谈兵的阶段，这一部分应该是心儿科的范畴，所以就此打住，毕竟医学还是需要强调实践出真知的。 而后天的病因，大家可以稍微回想一下，二度II性房室传导阻滞的病因有哪些？ 具体有：1.药物作用；2.电解质紊乱 3.风湿热、心肌炎 4.冠心病 急性心肌梗死 常见于急性前壁心梗 5. 非特异性纤维性变; 如果对比三度房室传导阻滞的病因，会发现有很多病因其实也是重叠的。具体如下：
这里需要稍微解释一下的有几点；首先在这些病因中有部分是可逆的，比如药物因素，比如代谢性因素，在这里病因纠正后，完全性房室传导阻滞是有可能恢复的，所以针对病因上的治疗也很关键，不能光想着起搏器植入。 其次是需要强调急性心梗与房室传导阻滞之间的关系，这点在二度房室传导阻滞中我们有提及，下壁的心肌梗死会损伤房室结，可表现为二度I型房室传导阻滞，也可直接导致三度房室传导阻滞，但这种损伤通常是暂时的，通常可在心梗后2周内恢复。 前壁心肌梗死则造成心脏传导系统远端的损伤，这种对传导系统破坏通常是广泛而持久的，早期可表现为二度II型房室传导阻滞，但可进展为高度房室传导阻滞三度房室传导阻滞，最终需要植入起搏器治疗。 另外还有就是不得不说的与医源性因素相关的完全性房室传导阻滞，比如房间隔封堵，肥厚性心肌病酒精消融，房室结双径路的射频消融，这些治疗的手段也可能成为导致三度房室传导阻滞的病因。另外在某些极端的情况下比如室上速持续心室率无法控制进而导致心动过速性心肌病的。还可能专门针对房室结消融人为造成三度房室传导阻滞，进而起到减慢心室率的作用。 最后总结一下：三度房室传导阻滞的病因可分为先天性因素和后天性因素两种。后天性因素主要有：药物性因素，退行性疾病，感染性疾病，代谢性疾病以及医疗性因素几种。 |
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