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【指南③】房颤的节律控制--《心房颤动诊断和治疗中国指南》

 fjgsd 2023-07-29 发布于广东

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导读:







节律控制策略

  1.节律控制与心室率控制策略的选择:房颤的节律控制是指通过应用AAD、直流电转复、导管消融或外科消融恢复窦性心律并进行长期维持。本世纪初,AFFIRM、RACE、CHF-AF等研究均未显示节律控制策略可改善房颤患者预后,但AFFIRM研究的事后分析显示,接受抗凝治疗且成功维持窦性心律者死亡风险明显降低,观察性研究显示节律控制与较低的卒中/TIA风险相关。2020年发表的EAST-AFNET 4研究纳入了1年内新诊断的合并心血管危险因素的房颤患者,包括初诊、无症状(30.5%)和持续性房颤(26.7%)患者,随机分至早期节律控制组(包括AAD和消融)或常规治疗组(以室率控制为主,只在房颤症状控制不佳时才进行节律控制),主要终点为心血管死亡、卒中、因心衰恶化和(或)ACS住院的复合终点。研究显示,节律控制组主要终点事件降低21%。大规模观察性研究与EAST-AFNET 4研究结果一致,与室率控制相比,新诊断房颤节律控制与较低的主要复合终点(心血管死亡、缺血性卒中、心衰或ACS住院)相关。

  为何节律控制的价值在不同年代研究中显示的结果不同?主要原因在于节律控制手段的差异,并且抗凝率的提高在改善患者预后中也具有重要价值。早期研究中节律控制措施只有AAD,且可能增加死亡率的胺碘酮与索他洛尔占全部AAD的2/3以上,AAD不良反应可能抵消了维持窦性心律的获益。而在EAST-AFNET 4研究中,节律控制手段更加先进,AAD应用更加合理,最主要的AAD为氟卡尼、胺碘酮和决奈达隆,且胺碘酮的使用比例在研究初始仅占19.6%,2年后降为11.8%,且约20%的患者采用了导管消融作为节律控制策略手段,其他治疗手段差异见表28。

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表28 EAST-AFNET 4研究与AFFIRM研究对比

  安全有效的节律控制是房颤治疗的理想策略。越来越多的研究证据支持对于诊断房颤早期或房颤合并心衰的患者,应积极采取早期节律控制策略,但目前的国内外指南与临床实践尚未充分践行这一理念。早期节律控制策略可有效减少心房重构,预防高危人群的房颤相关死亡、心衰、卒中,且在延缓房颤进展、减少房颤相关症状方面具有重要的潜在作用,应在更加广泛的房颤患者中积极应用(表29)。随着房颤综合管理水平的提高,越来越多的房颤患者将得到早期诊断,未来符合早期节律控制治疗范围的患者将成为房颤患者群体的主流。

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表29 心房颤动节律控制

  2.AAD与导管消融的选择策略:AAD和导管消融是节律控制的主要方法。由于AAD具有良好的可接受性,在转复房颤心律、改善症状方面作用确切,是长期以来国内外房颤指南推荐用于改善症状的一线治疗手段。尽管既往研究中AAD维持窦性心律效果仅有中等程度有效性,但近期EAST-AFNET 4的研究结果显示,以安全合理的AAD为主的早期节律控制治疗安全、有效并可以改善预后。在早期节律控制组中,84%的患者接受了AAD治疗,而19.4%的患者接受了导管消融,2年后的窦性心律维持率达到了809。

  通过导管消融进行节律控制已积累了充分的研究证据,相比AAD,导管消融可显著降低房颤复发风险、减少心血管住院。以导管消融作为阵发性房颤的一线治疗在减少有症状的房颤复发、改善生活质量方面明显优于AAD。导管消融能否改善房颤患者预后仍缺乏可靠的研究,CABANA研究显示,相比药物治疗,导管消融组虽然主要复合终点(死亡、致残性卒中、严重出血和心脏骤停)有所减少,但差异无统计学意义。CABANA研究主要终点阴性结果的主要原因是组间交叉率非常高,影响了意向性分析效力,同时存在事件率低于预期值、样本量不足等缺陷,未能回答导管消融在改善预后方面是否优于药物治疗的问题。一项观察性研究纳入了CABANA研究入组同期接受导管消融或药物治疗的183 760例房颤患者,其中在73.8%符合CABANA入选标准的患者中,导管消融与全因死亡、卒中、大出血和心脏骤停的复合终点显著减少有关。研究证实,导管消融在延缓阵发性房颤向持续性房颤进展方面效果优于AAD。恢复窦性心律可以逆转房室腔容积增大,减轻功能性瓣膜反流。

  房颤和心衰有共同的危险因素,两者互为因果,因此二者常合并存在。房颤患者发生心衰的风险是无房颤患者的1~2倍,心衰患者发生房颤风险则是无心衰患者的2倍。射血分数降低的心衰(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)患者的房颤患病率达36.7%~44.9%,射血分数保留的心衰(heart failure with reduced ejection fraction,HFpEF)患者的房颤患病率达40%~50%。同时,心衰也是房颤患者死亡的主要原因,RELY注册研究显示,心衰是曾因房颤导致急诊就诊的患者1年内死亡的最主要原因。

  对于合并心衰的房颤患者,多项RCT证明导管消融可改善房颤合并HFrEF患者的预后。CASTLE-AF研究显示,对于LVEF<35%且安装置入型心律转复除颤器或具有除颤功能的心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy-defibrillator,CRT-D)的房颤患者,导管消融能够显著减少全因死亡与心衰恶化住院的复合终点。主要研究终点为窦性心律维持率的AATAC研究也发现,对于LVEF<40%的心衰患者,导管消融降低死亡率和再住院率。此后,多项荟萃分析验证了导管消融在心衰合并房颤患者中的优势。一项纳入了18项RCT的荟萃分析显示,导管消融可以显著降低房颤患者全因死亡率,且主要由房颤合并HFrEF患者获益明显所致。另一项纳入了7项RCT的荟萃分析显示,对于房颤合并心衰患者,导管消融相比室率控制策略可降低全因死亡率与再住院率,增加窦性心律维持率,改善心功能和生活质量,而以胺碘酮为主的AAD节律控制相比室率控制策略在全因死亡、卒中和血栓栓塞发生率方面无显著差异。房颤合并HFrEF患者行导管消融恢复窦性心律后左心室功能及纤维化程度显著改善。对于房颤导致心衰的患者,行导管消融可能会更大程度地改善左心室功能及预后。

  HFrEF合并房颤及完全性左束支传导阻滞时,治疗策略需综合考虑心衰病因、心衰控制的满意程度、心肌纤维化程度等因素进行选择,首先应积极行导管消融。左束支阻滞继发于扩张型心肌病,心脏MRI显示心肌纤维化程度高者,可多学科讨论是否有心脏移植适应证;心衰控制不满意、难以耐受导管消融、且有充足存活心肌者,可优先选择CRT-D治疗,随后在心功能显著改善,起搏电极相对牢固后(3~6个月)行房颤导管消融。如房颤没有恢复窦性心律的可能,也可考虑房室结消融联合CRT-D治疗。

  对于合并HFpEF的房颤患者,导管消融可改善血流动力学指标,改善运动耐量及生活质量。CABANA研究的事后分析显示,对于合并稳定性心衰(以HFpEF为主)的患者,导管消融与死亡率降低、房颤复发减少与症状改善显著相关。

  对于合并房颤、且在等待心脏移植的终末期心衰患者,国际上也在开展评价房颤导管消融在减少全因死亡和因心衰恶化而接受紧急移植或置入左心室辅助装置复合终点方面作用的RCT。

  在临床实践中,应尊重患者的治疗意愿,综合评估患者的合并疾病、危险因素、症状、心功能、对药物的依从性、耐受情况及治疗效果,合理推荐心室率控制及节律控制策略(图3)。

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图3 房颤患者心室率控制及节律控制策略流程



长期抗心律失常药物治疗

  AAD对减少房颤反复发作、长期维持窦性心律具有中等程度的有效性,但AAD相关的不良反应相对常见。长期应用AAD维持窦性心律应重视其安全性及相关不良反应,在AAD选择和应用上应强调安全性第一、有效性第二的原则,针对患者情况个体化选择AAD治疗策略,慎重评估各种AAD的应用时机、时限、剂量,避免过度应用,始终注意用药监测、评估、调整,注意AAD的致心律失常作用和心脏外毒性,对效果不好或出现不良反应的患者,应在尊重患者选择的前提下及时更换治疗手段(如更换药物种类或选择导管消融)。

  胺碘酮是Ⅲ类AAD,具有多通道阻滞作用。在所有AAD中最为有效,但副作用也最多(表30);胺碘酮本应作为房颤AAD治疗的二线或最后选择,但现阶段我国的临床应用仍明显偏多,应强化对胺碘酮使用限制的认识。如有其他可选择的AAD或可行导管消融时,应尽量不用或短期应用胺碘酮。

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表30 胺碘酮不良反应发生率、表现及治疗

  胺碘酮主要的心血管副作用是窦性心动过缓(可降低心室率10~12次/min)。QT间期延长也较常见,但很少与尖端扭转室速相关(发生率<0.5%)。使用胺碘酮患者心脏外各系统不良反应发生率、表现及治疗见表30。在启用胺碘酮之前应进行基线评估,应用胺碘酮过程中应注意定期监测,及时发现不良反应。由于存在药物相互作用,应用华法林的患者在使用胺碘酮治疗的前6周应至少每周监测1次INR。

  胺碘酮的肺毒性:发生率为2%~17%,为胺碘酮最严重的心脏外不良反应,与胺碘酮的累积剂量关系密切,多在胺碘酮应用数月至数年后发生。胺碘酮每日剂量≥400 mg、治疗超过6~12个月、年龄>60岁的患者发生肺毒性风险高。最常见的是间质性肺炎,临床表现以干咳、逐渐加重的呼吸困难为主,影像学表现为斑片状间质浸润,肺功能检查可见弥散功能下降。其他还包括嗜酸性粒细胞性肺炎、机化性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(年发生率<1%)、弥漫性肺泡出血、肺结节或孤立性肿物、胸腔积液。长期服用胺碘酮的患者应在开始服用时检查胸片,此后每年复查1次。出现提示肺毒性的症状时,应立即完善胸片或胸部CT及肺功能检查。出现肺毒性后应停用胺碘酮,停药后肺毒性仍可能进展,症状重者可在停药同时应用糖皮质激素,且在肺部情况恢复后不建议再次应用胺碘酮。

  胺碘酮的甲状腺毒性:胺碘酮可通过药物本身对甲状腺的毒性及所含碘两种途径影响甲状腺功能,可表现为甲状腺功能减退或亢进,发生率分别为6%与2%。甲状腺功能亢进通常在胺碘酮治疗数月后发生,甲状腺功能减退通常在开始治疗后2周至数月发生,开始服用胺碘酮后3个月需监测甲状腺功能(包括T3、T4、促甲状腺激素),如促甲状腺激素正常,长期服用者至少每6个月需复查1次甲状腺功能。必须应用胺碘酮的患者如出现甲状腺功能减退,可在补充T4的同时继续用药。

  决奈达隆的抗心律失常作用机制与胺碘酮类似,在降低房颤复发方面远不如胺碘酮。ATHENA研究显示,决奈达隆可降低阵发性或持续性房颤患者的心血管病住院或全因死亡风险。ANDRONMEDA研究显示,决奈达隆增加伴有严重左心室收缩功能障碍(按室壁运动指数≤1.2定义,大约相当于LVEF<35%)的房颤患者的死亡率。PALLAS研究显示,决奈达隆增加永久性房颤患者心衰、卒中和心血管死亡风险。索他洛尔兼具β受体阻滞剂作用,但增加死亡风险。氟卡尼和普罗帕酮的安全性和有效性综合评价中等,可用于左心室收缩功能正常且无器质性心脏病患者的节律控制。在合理监测情况下应用多非利特在减少房性心律失常复发方面的有效性与胺碘酮相似,但不宜用于QT间期延长患者,且初始应用时应监测其对QT间期的影响。多非利特联合莫雷西嗪可减少多非利特对QT间期的影响,有望提高治疗有效性与安全性。各种AAD的长期用法和注意事项总结于表31。房颤AAD治疗建议总结于表32。

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表31 长期抗心律失常药物的用法和注意事项

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表32 心房颤动抗心律失常药物治疗



导管消融

  1.适应证:对于拟行房颤导管消融的患者,应进行全面的临床评估,包括识别并纠正导致房颤发生的可逆性因素、评估手术风险与复发风险、对预后的影响等,并充分考虑患者意愿。

  相比AAD,导管消融可显著降低房颤复发风险、减少心血管住院。因此,有症状的房颤患者如AAD治疗无效或不能耐受,应行导管消融改善症状。对于阵发性房颤,导管消融明显优于AAD,可显著降低房颤复发率、改善心律失常相关症状、降低再住院率和就诊率,且不增加严重不良事件风险,且作为AAD治疗前的一线节律控制策略证据确切。对于持续性与持久性房颤,导管消融与房颤复发率降低和生活质量改善相关。

  房颤合并心衰的导管消融适应证见本指南“房颤的节律控制一、节律控制策略”部分。

  2.AAD与导管消融的选择策略:无症状房颤患者同样面临卒中及体循环栓塞、全因死亡及心血管死亡等风险增加的情况。EAST-AFNET 4研究亚组分析显示,对于合并心血管危险因素的无症状房颤患者,早期节律控制带来的获益与有症状房颤患者相似。观察性研究显示,导管消融可改善无症状房颤患者的生活质量、运动耐量和心功能指标。在与患者充分讨论导管消融的获益与风险后,可在部分无症状患者中行导管消融,如复发危险因素较多,则不建议行导管消融。

  对于房颤转复窦性心律时出现有症状的心脏停搏/长间歇(即快慢综合征)的患者,导管消融治愈房颤后可消除该类长间歇,从而避免大多数患者置入永久起搏器。


  导管消融在高龄房颤患者中同样安全有效,但目前研究对其改善预后的结论不一致。


  观察性研究发现,房颤合并功能性中重度二尖瓣和(或)三尖瓣反流的患者行导管消融恢复窦性心律后,二尖瓣和(或)三尖瓣反流程度可显著降低。

  房颤导管消融适应证总结于表33。

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表33 房颤导管消融适应证

  2.消融技术:肺静脉是触发房颤的异位电活动最常见的来源,实现肺静脉电隔离(pulmonary vein isolation,PVI)应作为所有房颤导管消融的基础。对于持续性和持久性房颤,单纯行PVI成功率较低,单次消融后临床成功率为57%,多次消融后可提高至71%。一项研究显示,单次消融术后5、10、15年,阵发性房颤患者窦性心律维持率分别为67.8%、56.3%、47.6%,持续性房颤分别为46.6%、35.6%、26.5%,持久性房颤分别为30.4%、18.0%、3.4%。

  目前不同中心多在PVI基础上联合额外消融策略,包括线性消融、基质改良(复杂碎裂电位消融)、转子(驱动子)消融、后壁隔离、肺静脉外触发灶消融、左心耳隔离等,然而这些消融策略的有效性尚存争议。Marshall静脉无水酒精消融可提高二尖瓣峡部阻滞率,显著提高持续性房颤消融成功率。

  在消融能量来源方面,射频消融和冷冻球囊消融在以肺静脉隔离为消融终点的研究中具有相似的安全性及有效性。

  脉冲电场消融理论上可选择性作用于心肌细胞,对血管、神经、食管等邻近组织影响极小。多项临床研究显示其具有良好的安全性及有效性,并显著提高手术效率,缩短手术时间,有利于缩短学习曲线。然而脉冲电场消融的潜在不良反应,如冠状动脉痉挛、无症状脑损伤、气管损伤等,有待进一步评价和认识。

  ICE在导管消融术中具有重要价值,可协助定位消融相关的解剖结构、指导房间隔穿刺、监测消融过程、识别血栓形成、早期发现心包积液。荟萃分析显示,房颤消融术中使用ICE可缩短透视时间、减少射线量,甚至实现零射线房颤消融,且不影响临床疗效和安全性。心房颤动消融技术推荐见表34。

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表34 心房颤动消融技术

  3.并发症:房颤导管消融的并发症发生率约为2.9%~10%,其中具有潜在致命性的并发症发生率为0.7%~0.9%。围术期死亡率为0.05%~0.55%,最常见原因为心脏压塞。消融相关的并发症大多数发生在术中和术后24 h内,也可出现于术后1~2个月,主要与导管操作、消融损伤等相关。随着房颤导管消融技术进步(如压力导管的应用、超声指导下血管静脉穿刺、食管保护措施、消融/损伤指数指导消融、脉冲电场消融等)、操作与流程管理经验的积累与推广、培训质量的提高,房颤导管消融的安全性得以稳步提高,房颤消融相关并发症发生率逐年下降。

  肺静脉狭窄可无症状或表现为气短、咳嗽、胸痛、咯血,由于这些症状并不特异,常常导致漏诊误诊。当房颤消融术后出现上述症状时,应考虑到肺静脉狭窄的可能性。两项研究通过对比房颤射频消融术前、术后肺静脉CT血管造影(CT angiography,CTA)或MRI评价了肺静脉狭窄的发生率。其中一项研究显示,197例患者中的41例(20.8%)和573支肺静脉中47支(8.2%)发生了肺静脉狭窄,其中轻度狭窄(狭窄率<50%)占7.3%,中度狭窄(狭窄率50%~70%)占0.9%,无严重肺静脉狭窄。在另一项研究中,976例患者中有306例(31.4%)发生轻度狭窄,42例(4.3%)发生中度狭窄,7例(0.7%)患者中至少1支肺静脉出现了严重狭窄。规范操作可避免大部分肺静脉狭窄的发生。肺静脉狭窄主要在术中即刻发生,一定比例患者在术后可能进展或缓解。目前对术中即刻发现的肺静脉狭窄尚无明确的处理策略,肺静脉狭窄如无明显症状一般不需要特殊治疗,有明显症状的肺静脉狭窄的治疗手段包括球囊扩张以及支架置入,但仍存在较高的远期再狭窄率(>30%),支架置入可显著降低再狭窄发生率。严重肺静脉狭窄可导致不良临床后果,要按照零发生率的目标进行防范。

  心房食管瘘是房颤导管消融最严重的并发症之一。最新的大规模研究POTTER-AF中食管瘘发生率为0.025%(射频消融0.038%,冷冻球囊0.0015%)。心房食管瘘主要发生于术后数日至2个月。最常见的症状是感染相关症状(如寒战、高热、心内赘生物)及栓塞症状(如心肌梗死、卒中等),此外还可有吞咽疼痛、胸痛、咯血等表现。一旦出现上述症状,应首先考虑心房食管瘘,立即行左心房增强CT检查,同时请有左心房食管瘘诊疗经历的专家参与医疗决策。确诊后需尽快行外科手术治疗,或行内镜下治疗(如食管支架等),否则预后极差。研究显示,外科手术治疗后心房食管瘘的死亡率为51.9%,内镜下治疗的死亡率为56.5%,而药物治疗的死亡率高达89.5%。高度怀疑食管瘘时,应避免食管镜检查。食管瘘发生前可能有吞咽疼痛等症状,如果无发热及栓塞症状,可谨慎应用食管镜检查。如发现食管局部有严重损伤或糜烂、渗出改变,应立即半卧位、禁食水、肠外营养、静脉应用抑酸剂及抗生素,1周后如症状明显缓解,可复查食管镜。导管消融术后怀疑食管损伤的处理流程见图4。

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图4 房颤消融后食管损伤/食管瘘处理流程

  房颤消融并发症发生率与中心及术者的手术量具有显著相关性,年房颤消融手术量<50例的中心以及个人年房颤消融手术量<25例的术者并发症发生风险显著增加。

  房颤导管消融相关并发症总结于表35,主要并发症处理治疗建议总结于表36。

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表35 心房颤动导管消融相关并发症

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表36 心房颤动导管消融并发症处理

  4.消融术后管理:应充分教育患者如何识别迟发并发症,包括迟发性心脏压塞、心房食管瘘、肺静脉狭窄等,减少误诊率和就诊延迟,做到有任何相关症状及时就诊。

  房颤消融术后的症状复发可能由房颤复发导致,也有可能由其他原因引起(包括但不限于焦虑、早搏或其他非持续性心律失常等),可通过心电图或动态心电图进一步评估。

  消融后AAD治疗6周~3个月可减少早期复发,但并不降低远期复发率,对于阵发性房颤患者,消融术后应用AAD价值有限;3个月之后是否使用AAD视患者的临床情况评估而定。术后定期随访可发现无症状性房颤,对于术后停用抗凝治疗的患者,尤其需强化监测,具有心电监测功能的手表/手环、心电监测贴片等可穿戴监测装置具有很大的应用潜力。

  导管消融术后抗凝治疗参见本指南“卒中预防 五、特殊人群、特殊情况抗凝治疗:房颤导管消融”部分内容。

  5.消融术后复发风险评估:房颤消融后复发的危险因素包括年龄、房颤持续时间、左心房大小、结构性心脏病、心房纤维化程度等。虽然目前已有CHADS2、ALARMEc、BASE-AF2、CAAP-AF、APPLE、MB-LATER、ATLAS、LAGO等预测模型,但对于复发的预测准确性均不够高。临床实践中,在决定行导管消融前,需全面评估患者的房颤复发危险因素,对于复发风险高的患者是否行导管消融,需根据病情需要,与患者及家属充分沟通,作出合理的决策,并积极控制患者的可纠正危险因素。

  目前公认房颤消融成功的定义为:在空白期(消融术后3个月)后不服用AAD的条件下,无>30 s的房颤/房扑/房速事件发生。本指南仍推荐消融术后的3个月为空白期,在此期间发生的房性快速性心律失常(通常定义为早期复发)不视为房颤消融术后复发,但越来越多的证据显示:早期复发十分常见,且与晚期复发显著相关。在CIRCA-DOSE研究中,对置入ICM的房颤患者随访显示,61%的患者存在早期复发,其中近75%的患者无症状。早期复发的时间、负荷对晚期复发均有预测价值。还有研究认为空白期缩短至1个月更为合理。此外,“≥30 s”这一定义复发的判断标准也有待商榷,ICM监测的研究显示:持续<1 h、房颤负荷<0.1%的复发患者医疗资源占用情况与无复发患者并无显著差异;持续>1 h、房颤负荷>0.1%的复发事件与增加医疗资源占用相关。因此,未来有可能采用房颤负荷作为房颤消融成功的判断因素,有待后续研究支持。

  对消融术后出现有症状的心律失常持续发作患者,如未中断有效抗凝,可考虑直接电复律。空白期内复发的患者是否再次行导管消融需根据症状严重程度、远期复发风险、手术并发症风险等具体情况决定。一般不推荐在空白期内再次消融,原因是部分早期复发患者远期不再发作,空白期内消融会增加不必要的手术。但如患者症状严重,甚至出现血流动力学障碍,且复发机制明确,可考虑于空白期内再次消融。



房颤的外科治疗

  房颤外科手术最早由James Cox于1987年提出,通过对心房壁的广泛切割与重新缝合形成区域性电隔离,消除大折返环存在的解剖基础,称为迷宫Ⅲ型手术。利用射频、冷冻等能量替代切缝技术完成的迷宫手术称为迷宫Ⅳ型手术。目前射频能量已成为房颤外科消融手术最常用的消融能量来源。

  房颤的外科治疗分为以下2类:(1)心脏外科手术同期行房颤外科治疗;(2)单纯为治疗房颤行外科手术或内-外科联合治疗。

  心脏外科手术同期行房颤外科治疗,可分为切开心房的心脏外科手术同期房颤外科治疗和不切开心房的心脏手术同期外科治疗。在切开心房的手术[如二尖瓣置换或成形(伴或不伴三尖瓣手术)、房间隔缺损手术等]中很容易完成房颤治疗的外科手术径线。在二尖瓣外科手术同期行外科房颤治疗(包括迷宫Ⅲ型手术与迷宫Ⅳ型手术)术后5年窦性心律维持率显著高于未行房颤治疗组、且死亡与血栓栓塞事件风险显著低于未治疗组;荟萃分析显示心脏外科手术同期行外科房颤消融可显著提高1年窦性心律维持率,且不增加围术期死亡风险。合并房颤患者在因其他心脏病需行外科手术时,应考虑同期行房颤外科治疗。

  在单纯以治疗房颤为目的的外科房颤治疗方面,迷宫Ⅲ型手术治疗持续性房颤的5年房颤无复发率在90%以上,迷宫Ⅳ型手术治疗持续性房颤的5年窦性心律维持率为83%~92%。随着房颤外科消融微创技术的成熟,胸腔镜下心外膜消融被越来越多地应用于房颤外科治疗。FAST研究显示,胸腔镜下心外膜消融在维持窦性心律方面优于内科导管消融,但并发症发生风险升高,在亚组分析中,对于阵发性房颤患者,窦性心律维持率胸腔镜下心外膜消融优于导管消融,对于持续性房颤的患者两者间无差异。近期CASA-AF研究采用置入式循环记录仪记录评价术后的窦性心律维持率,结果显示,持续性房颤患者行胸腔镜下心外膜消融与经皮导管消融术后12个月的窦性心律维持率无明显差异。对于既往导管消融后复发的房颤患者,RCT表明,无论是阵发性房颤还是持续性房颤,胸腔镜下心外膜消融在窦性心律维持率方面均优于导管消融,但严重不良事件发生率较高。

  为了进一步提高房颤外科消融的疗效,将胸腔镜下心外膜消融与介入标测和导管消融技术相融合,形成了内、外科联合消融技术。在外科PVI和心房线性消融基础上,同期或分期由内科介入医生行二、三尖瓣峡部消融和(或)碎裂电位消融或心内膜强化消融外科消融线,有助于提高房颤治疗的成功率。CONVERGE研究显示,内外科联合消融在持续性/持久性房颤患者中窦性心律维持率方面优于经皮导管消融,但系统综述和荟萃分析显示房颤内外科联合手术并发症风险轻度增加。心房颤动外科治疗建议总结于表37。

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表37 房颤外科治疗

信息来源:中华心血管病杂志,本文根据《心房颤动诊断和治疗中国指南》进行整理。

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