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骨骼的强度和骨量有着密切的关系，而骨量是会随着年龄变化的。一般来说，大约在 30～35 岁达到骨量高峰期。此后，骨量就会开始衰减，到了老年期，骨量还会显著下降。殊不知，除了年龄在悄悄“偷走”你骨量，你在服用的一些药物也可能会使你的骨量减少。很多人认为骨质疏松就是缺钙或者维生素D引起的，而药物引起的骨质疏松常被忽视。需特别提醒临床常见骨质疏松症中，有8.6%～17.3%的原因是药物引起的，临床上又称之为药源性骨质疏松症。 
抗癫痫药物需要长期服用, 而长期服用可致低钙血症, 高碱性磷酸酶血症, 骨矿含量降低，导致骨量减少并伴有骨质疏松性骨折发生风险增加。代表药物是苯妥英钠, 卡马西平, 丙戊酸钠等。长期服用此类药物的患者平常要注意钙和维生素D的补充，减少对骨骼的不良影响。肝素是目前临床上应用最广泛的抗凝药物, 如肝素钠注射液低分子量肝素钙注射液等，常用于治疗各种原因引起的血栓形成。肝素可通过影响骨代谢及骨密度导致骨损伤，引起的骨质疏松主要与剂量大, 长期使用有关。以罗格列酮、吡格列酮为代表的降糖药，主要用于治疗2型糖尿病，因其能增加骨丢失、降低骨密度和骨质量，长期服用会使骨折风险增加4倍，尤其是绝经后女性患者要谨慎选用。对正在使用的患者要加强骨密度和骨代谢指标的随访。以达格列净、恩格列净为代表的降糖药，可增加肾小管对磷的重吸收，可能影响到钙磷代谢，使血磷升高，刺激甲状旁腺激素分泌，造成骨吸收增强。长期使用地塞米松、可的松、泼尼松等糖皮质激素可导致骨质疏松症、骨软化症、甚至骨坏死，其中骨丢失和骨折是其最严重的不良反应，对骨骼的作用会随用药时间和用量增加而加重。对于老年人、长期使用糖皮质激素超过3个月以上、有骨质疏松家族史的人，以及低钙饮食或维生素D缺乏的人更易发生激素相关的骨质疏松，应加强监测，必要时在医师指导下使用预防激素相关骨质疏松的药物，比如钙剂、维生素D、双膦酸盐类、降钙素等。环孢素、他克莫司是在器官移植患者中与糖皮质激素联合使用的免疫抑制剂。它们通过增加骨吸收造成骨质疏松, 好发于脊柱部位。由于一些器官移植患者常同时服用糖皮质激素, 故对辨别导致药源性骨质疏松的药物易产生干扰, 需加以注意。长期服用以奥美拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑、艾司奥美拉唑等为代表的抑酸药，会增加髋骨、腕骨及脊柱骨的骨折风险，具有剂量和时间依赖性。其机制主要与高胃泌素血症和胃酸分泌过少，导致肠道钙离子吸收障碍，反馈性引起甲状旁腺激素、1,25双羟基维生素D3等分泌增加，以及促进溶骨，增加骨吸收等有关。如用药时间超过1年，应定期进行骨质监测，必要时使用不受胃酸影响的钙剂或维生素D进行预防性治疗。此外，其他常见的会对骨骼产生有害影响的药物，如甲状腺激素、戈那瑞林、 亮丙瑞林、甲氨蝶呤等也会导致药源性骨质疏松。
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