|
给我们外科小伙伴的节日特供，祝小伙伴们节日快乐❤❤ 不足之处，请批评指正❤❤ 我们把乳腺疾病比喻成坏蛋，通常情况下，对绝大多数的乳腺疾病，病理医生都能把它们“一枪放到”，但存在少部分诊断困难的病例，需要病理医生“再补几枪”。对这些疑难病例进行免疫组化染色分析，就是病理医生多补的“几枪”。免疫组化的原理是用标记抗体寻找组织中的抗原，来检测组织细胞中的化学成分。经过染色后的切片由病理医生在显微镜下进行判读，计数阳性细胞百分率和强度。 此外，免疫组化还是乳腺癌病理检查中不可或缺的基本方法。在组织和细胞形态学基础上，增加免疫组化，可丰富肿瘤信息，为临床治疗提供依据，并预测治疗效果。很多临床医生、患者及家属都会疑惑，那一堆单词和数字，到底是啥意思？以下是我院病理科出具的一份会诊报告，就让我们以这份报告为例，走近免疫组化，拆解一下这些指标到底是啥意思。首先，让我们移到免疫组化那一栏，最先出现的K2201109是什么意思？
K2201109代表的是患者的病理编号，一份标本只对应一个病理编号，相当于患者在病理科的“身份证”。我们接着往下看，这个-1、2、7，-5，-6、8是什么意思？它们代表的是蜡块号。身份证是一串号码，同样的，一份标本可能有不止一个蜡块，但并不是所有的蜡块都适合做免疫组化。实验开始前，病理医生会在显微镜下阅片，挑选出合适的蜡块。接下来就是大家最关心的部分：免疫组化指标。为了便于大家理解，我们把这些指标拆分成了三组。第一组 治疗相关免疫组化指标：ER、PR、HER-2、TOPO2A、AR。ER、PR、HER-2这3个生物标记物均为靶点且能有效引导治疗，可常规用于浸润性乳腺癌患者的临床处理。ER/PR阳性的患者适用于内分泌治疗， HER-2阳性乳腺癌对特异性（曲妥珠单抗和拉帕替尼）靶向治疗反应良好。近期临床试验显示，新型HER2抗体耦联药物（如T-DXd）不仅对HER2阳性的患者有很好的疗效，对于乳腺癌HER2 低表达的患者也显示出较好的效果。TOP2A是几种重要的抗癌药物的靶标，包括表鬼臼毒素依托泊苷和蒽环类阿霉素。对靶向TOP2A的药物的敏感性部分取决于TOP2A的水平。过表达TOP2A的细胞对TOP2A中毒过敏，而表达TOP2A含量低的细胞则具有耐药性。 AR是雄激素受体，三阴性乳腺癌AR阳性的患者可使用恩杂鲁胺（雄激素受体抑制剂）。第二组 肿瘤诊断相关免疫组化指标：E-cad、P120、P63、CK5/6。
E-cad、P120这两项免疫组化常用于鉴别乳腺浸润性导管癌和乳腺浸润性小叶癌。我们把癌细胞想象成一个苹果，最外层的果皮就是细胞膜，中间的果肉就是细胞浆，最内层的果核就是细胞核。E-cad、P120在乳腺浸润性导管癌的肿瘤细胞膜上表达，相当于在浸润性导管癌中，在“果皮”的部位出现了阳性。浸润性小叶癌中，E-cadherin蛋白功能受损，使得肿瘤细胞黏附松散，肿瘤细胞E-cad表达异常（阴性、表达减弱或者不完整、染色定位发生改变）。如果缺乏E-cad会导致胞浆内P120蓄积，在核周的胞浆出现着色。胞浆阳性，可以理解为“果肉”的位置出现了着色。P63、CK5/6、S100可标记肌上皮，通常情况下，在乳腺的良性病变中，肌上皮标记呈阳性，在乳腺癌中，肌上皮标记呈阴性。除此之外，肌上皮标记还有SMMHC、Calponin、SMA、ADH5等，每个标记都有它的适用范围及各自的敏感性、特异性，在乳腺病变的诊断中，我们常常使用的是一组肌上皮标记物，而不是单个肌上皮标记物。在少数乳腺的良性病变（如微腺体腺病）中，肌上皮表达会缺失，而在少数乳腺癌（如低级别腺鳞癌）能表达肌上皮标记。因此，我们不能凭某一个肌上皮标记的缺失就诊断乳腺癌，必须结合形态学。Ki67表达在所有活动的细胞周期（G1、S、G2和有丝分裂期）中，而在G0期不表达。Ki67主要用于判断细胞的增值活性，Ki-67高增殖指数与肿瘤较高复发风险和死亡率有关。D2-40可用于肿瘤侵犯淋巴管的诊断，肿瘤周边脉管侵犯与局部复发和总生存均有显著相关性。有细心的小伙伴留意到，我们的病理报告还有个内、外对照。对照的设置是病理科的质量控制指标，内、外对照的表达到位提示着免疫组化实验成功，实验结果可靠。以上就是我们对于乳腺癌常见免疫组化指标的解读。每个病理医生的风格不一样，不同疾病的诊断思路不同，开具的免疫组化项目也就不尽相同。病理报告是病理医生在镜下反复斟酌后形成的最终诊断，病理医生对出具的病理报告具有解释的义务。每张病理报告后面都会有病理科的联系方式，如果大家有疑惑，一句话：打电话，问
|
