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呼吸衰竭！！！ 我们吸到肺里面的氧气，要经过两个步骤才能到达血管里面 第一步：气体通过气管进出肺泡，叫做肺通气 第二步：肺泡气体进出到毛细血管，叫做肺换气  上面两个环节，任何一个出现问题，氧气进不到血液中，血液中二氧化碳出不来，就会造成人体出现缺氧或伴有二氧化碳潴留，当PaO2<60 mmHg或伴PaCO2>50 mmHg，这就叫呼吸衰竭 根据呼衰发生的缓急，分为急性呼衰和慢性呼衰，根据缺氧是否伴有CO2潴留，分为 I 型和 II 型  肺通气和肺换气，两个环节中，任何一个环节出了问题都可能出现呼吸衰竭 通气障碍：外界气体进出肺泡叫做肺通气，就是一条输入氧气，排出二氧化碳的管道。如果这条管道狭窄或堵塞了，气体进去就受阻了 这叫阻塞性通气障碍，比如COPD（最常见）、哮喘（气管痉挛）肿瘤、异物等 外界气体要进入肺内，不但需要一条畅通的气管，还需要肺的扩张与回缩 下面这皮球，就像一个肺泡需要用手捏，气体才会出去，皮球的回弹，气体才能进来。如果没力气捏皮球，或者皮球不能回弹了 那么气体就不能进出球囊了，就会呼吸衰竭。这就叫做限制性通气障碍，比如呼吸肌无力、肋骨骨折、胸膜粘连、胸腹水。限制了肺的扩张与回缩 换气障碍：换气就是肺泡内气体与血液中气体交换。肺泡中的O2进去，血液中的CO2出来，如果肺组织病变，参与换气的肺泡数量减少了，没有足够的肺泡参与换气，当然要呼吸衰竭。比如严重的肺炎、肺结核、肺水肿（肺泡、间质灌了水） 还有一种情况，就是肺泡内有足够的气体进出，但是肺的血管堵塞了，没有血液进来与肺泡进行气体交换，血都没有，肺泡内氧气怎么进去？ 所以，当然呼吸衰竭咯 将呼吸衰竭的病因总结成了一个表格  通气障碍常导致II型呼衰，为啥呢？通气障碍，气道都被堵住了氧气进不来，二氧化碳出不去，这样人体就会，缺氧 二氧化碳潴留 所以通气障碍常导致II型呼衰 换气障碍，就是肺泡与毛细血管交换气体障碍。但是，二氧化碳的扩散能力是氧气的20倍，换而言之，血液中的CO2更容易出来 所以，此时缺氧明显，CO2潴留不明显。所以换气障碍常导致I型呼衰 口诀：儿童医患（II型通气障碍，I型换气障碍） 这里还涉及到一个名词“通气血流比（V/Q比）” 通气与血流的比值。正常成人每分钟肺泡通气量4L，每分钟流经肺部的血流量是5L，正常V/Q比 = 4:5=0.8 肺泡通气量少了，V/Q下降；肺血流量小了，V/Q升高，V/Q比高了、低了都不正常 ，0.8才是王道 太低，或太高，都可能发生呼衰，通气血流比失调，一般只导致I型呼衰 这又是什么道理呢？因为CO2弥散能力是O2的20倍啊，所以CO2没有那么容易潴留。当然，严重状态下也可以发生II型呼衰 大家想想一个问题 一个病人气管堵了，通气量下降会出现V/Q比小于0.8，有缺氧症状。专业术语说，肺动-静脉样分流，肺内的血流正常，但是肺泡内没有气体跟他交换。这样相当于血液白白的流到肺静脉里面去了，此时动静脉并没有真正解剖分流，所以叫做动静脉“样”分流。你说这时候吸氧能改善问题吗，当然不能！ 严重通气障碍所致呼衰，吸氧无效，输送氧气的管子都堵住了。输的氧气怎么进入肺泡？就算肺毛细血管血流再好又怎样！ 呼吸衰竭的临床表现！！！ 1、轻度缺氧和CO2潴留（呼吸、心脏、精神神经兴奋）可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，轻度CO2潴留可以直接兴奋呼吸中枢，两者都可以使呼吸加快 1⃣️对中枢有兴奋作用，表现为烦躁、失眠 2⃣️对心脏也是兴奋作用，心率加快、收缩力增强 2、重度缺氧和CO2潴留（呼吸、心脏、精神神经抑制）都可以直接抑制中枢，使呼吸减慢 1⃣️对中枢有抑制作用，表现为嗜睡、昏迷等 2⃣️对心脏也是抑制作用，心率减慢、血压降低 缺氧和CO2潴留会刺激呼吸中枢，出现呼吸困难。呼吸困难是呼吸衰竭最早出现，最常见的表现。缺氧后，氧合血红蛋白少了，这样血液就会变黑，从而出现口唇和甲床的紫绀。换而言之，只有血液中氧气少了，才会发绀。 所以说，发绀是呼衰的典型表现！ 血液中的CO2可以溶于水，变成碳酸。碳酸是一种酸性物质，所以，体内CO2增高以后，就会酸中毒。 1、CO2是经过肺的呼吸进出体内的，所以由CO2增多导致的酸中毒叫呼吸性酸中毒 2、缺氧也可以酸中毒，缺氧以后，体内的酸性代谢产物增多，跟代谢有关，叫做代谢性酸中毒 所以急性呼衰常见的是呼酸合并代酸 CO2在体内潴留时间长了，CO2在体内与水结合成H2CO3（碳酸）。时间长了（慢性），人体就会通过肾脏慢慢减少排出HCO3-(碱性)，来中和碳酸，以保证维持体内酸碱平衡。这样酸性的H2CO3多了，酸中毒；碱性的HCO3-也多了，碱中毒。此时酸碱中和了，PH值是正常的。 这种就叫做呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒！ H2CO3通过肺代谢，呼吸性；HCO3-通过肾代谢，代谢性HCO3-通过肾脏减少排泄而积累，需要时间的。 所以慢性呼衰常见的是呼酸合并代碱 缺氧和CO2潴留还可以导致“肺性脑病”，由缺氧和CO2潴留所导致的精神神经症状。换而言之，由于肺部的问题导致脑子毛病 肺部疾病患者出现精神神经症状，就要想到肺性脑病 总结一下呼衰临床表现  呼吸衰竭的辅助检查 首选/确诊：血气分析 1、I型呼衰：只有缺氧，氧分压降低（PaO2<60mmHg） 2、II型呼衰：缺氧 CO2潴留，PaO2<60 PaCO2>50 但是诊断呼衰需要排除心脏解剖分流疾病和心排出量降低疾病 有些先天性心脏病患者，右心室的静脉血分流到左心室，这样动脉血中混入大量静脉血，这时候也可以出现氧分压降低：心排出量降低，外周血液减少，氧气都被组织利用没了，血液中的氧气当然会减少啊。 其他的肺功能检查、胸片，这些主要发现原发疾病，比如COPD、肺炎等 呼吸衰竭的治疗 ① 最基本、最重要的治疗：保持呼吸道通畅 呼吸道不通，氧气进不去，CO2出不来，这样，其他一切措施都是白搭。所以保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗 ② 氧疗 氧浓度=21 4x氧流量（L/min） 1、I 型呼衰：高浓度（>35%）吸氧。因为I型没有CO2潴留，此时只要尽快纠正缺氧就可以了，纠正缺氧就能立马改善症状，不用担心CO2潴留的问题 2、II型呼衰：持续低浓度（<30%）吸氧 （1-2L/分，每天10小时以上），常见于慢性肺部疾病，最常见的是COPD II型呼衰为什么要低浓度吸氧呢？因其既有缺氧，又有CO2潴留，CO2本来对中枢有兴奋作用，但是长时间的CO2潴留，人体就会适应，从而导致CO2对呼吸中枢兴奋作用消失。此时，只能靠缺氧刺激外周化学感受器，来维持一定的呼吸频率，如果过快纠正缺氧，刺激缺氧对感受器兴奋作用消失，出现呼吸减慢，CO2更加排不出，从而症状加重，甚至出现呼吸性酸中毒 ③气管插管/机械通气 急性呼衰有下列严重情况，需要气管插管、机械通气 1、 昏迷、呼吸不规则 2、呼吸道分泌物增多、咳嗽反射减弱 3、PaO2<40或PaCO2>70mmHg 患者昏迷、呼吸道分泌物增多、咳嗽反射弱，这些轻则影响气体进出肺，加重呼衰；重则发生窒息死亡，所以要插管 呼吸不规则、氧分压过低，CO2过高，都可以抑制呼吸，加重呼衰，要插管 慢性呼衰，COPD急性加重并呼衰，应早期无创通气，这样减少呼吸肌疲劳，改善预后 ④ 病因与诱因治疗 1、急性呼衰：最根本的治疗——治疗原发病 因为急性呼衰常因各种急性疾病导致如气胸、肺部感染、急性肺水肿等 只有治疗原发病，才能根本解决问题，吸氧这些基本治疗，只是缓解症状 2、慢性呼衰，导致慢性呼衰最常见的疾病是COPD COPD常见的诱因就是感染，所以COPD急性加重导致的慢性呼衰，应该积极抗感染，去除诱因，这样呼衰才能逐渐改善 ⑤ 纠正酸碱失衡 1、急性呼衰，因CO2潴留导致呼酸。纠正呼酸根本方式是改善肺泡通气，肺泡通气改善了，CO2排出去了，这时候呼酸就会减轻 所以，一般不宜补碱，除非PH<7.2，或合并代酸时，可以补碱 AECOPD患者在通气功能尚未改善前，错误地使用NaHCO3等可以产生CO2的药物，不仅可能会引起代谢性碱中毒，不利于氧离曲线，加重组织缺氧，而且其所产生的CO2会加重机体CO2潴留。 慢性呼吸衰竭常有CO₂潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常通过增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒 2、慢性呼衰 上面说到，慢性呼衰可以发生呼酸 代碱（H2CO3和HCO3-均高），酸碱中和，此时PH值基本正常。如果改善通气后，CO2排出去了，H2CO3减少了，呼酸虽改善了，但血液中剩下大量的碱性的HCO3-，就会造成代谢性碱中毒，所以也要纠正。给予精氨酸或者补充氯化钾，精氨酸是酸性的，补氯化钾增加HCO3-肾排出 ⑥ 呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢，所以主要适用于呼吸中枢抑制且通气不足的患者。呼吸运动增强，可以增强肺泡通气量，所以只能用于肺通气不足的患者。 肺换气是肺泡与毛细血管气体交换，如果换气障碍，呼吸兴奋剂只能增强呼吸，改善肺通气，并不能改善肺换气。所以，换气障碍不宜使用呼吸兴奋剂。 同时，应该保持呼吸道畅通，呼吸增强了，管道不通，那氧气也没法进来，CO2也没法出去。 急性呼衰： 尼可刹米、洛贝林。效果稍强大，但是容易产生耐受，用几天效果就很差了，所以不宜长时间使用。 慢性呼衰： 阿米三嗪（兴奋颈动脉体感受器），慢性呼衰病程比较长，用药时间长，而人体对尼可刹米、洛贝林容易产生耐受，这样效果就大打折扣了所以得用阿米三嗪，不易产生耐受。  PaCO2与肺泡通气量成反比！ |
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