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患者，39岁，男性，双侧大脑前流域梗死，共干，血沉24，甲亢，其他血结果基本正常。 现病史：64 小时前开车过程中出现右侧肢体麻木无力，伴言语不清，反应迟钝，表现为家属与其交流，不能正常做出反应，无视物模糊重影、头晕、头痛、二便失禁等，急拨打 120 就诊于当地医院，考虑脑梗死，NIHSS 评分6分，给与静脉溶栓溶栓结束后 NIHSS 评分0分。溶栓1小时后肢体无力症状再发，行头 CT及MRI 提示右侧基底节区及左额叶新发梗死，伴左额叶出血转化，左侧顶部少许蛛网膜下腔出血。2天前右侧肢体无力再次加重，且出现发热，体温可达 39.0C，神志转为嗜睡，为求进一步治疗，就诊于我院急诊，目前 NIHSS评分17分(意识2提问2右上4右下4感觉1语言2构音 2)。 既往史：家属诉半月前曾有胸闷、憋气症状，给予吸氧治疗后好转，未进一步诊治:既往遇到季节交替时易咳嗽不适，未在意及诊治;否认高血压、糖尿病、冠心病病史。无吸烟、饮酒病史。无家族遗传病史。 入院查体: 血压:左侧上肢 162/97mmHg，右侧上肢 155/95mmHg。双肺呼吸音粗糙，双下肺可闻及中等量湿罗音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部查体未见明显异常。神经系统查体:昏睡，混合性失语,双瞳孔直径 2.5mm，对光反射灵敏，眼动充分，无眼球震颤。面部感觉查体不配合。双鼻唇沟对称。四肢肌力检查欠合作，疼痛刺激右侧肢体未见自主活动，左上肢肌力5 级，左下肢屈曲可支持床面，肌张力正常。四肢及躯体感觉查休不配合。双上肢指鼻试验查体不配合。右侧病理征阳性。NIHSS 评分: (意识6分，凝视0分，视野0分，面瘫0分，肢体8分，共济失调0分，感觉1分，语言2分，构音障碍2分，忽视0分) 总分:17分。
关于这个青年卒中的患者，病因考虑什么？局灶偏心强化考虑什么？ 血管炎？夹层？栓塞？ 个人观点：这个病人病情中出现多次加重，并且病灶有出血转化，梗死灶特点像是栓塞灶，头部高分辨磁共振提示偏心的强化，血管炎不太像。急性期动脉粥样硬化可以是这样表现，但患者又没有危险因素，而且很年轻。夹层的话，我看TOF是不能除外的，但高分辨的T1又未看到血肿，暂排除，所以可能是不明原因栓塞，导致的血管壁局灶性强化。可能是一个栓子卡在了有强化的那个部位，形成了局灶的强化，然后栓子崩解，血管再通，留下局灶的强化影～ 关于栓子的来源 患者存在甲亢，查阅相关知识可知，正常心率的甲亢患者存在下述特征:更多室上性过早除极、更多房性期前复合波(premature atrial complexPAC，也称房性期前搏动、室上性期前复合波或室上性期前搏动)、更多非持续性室上性心动过速、心率更快，心率变异性减小。后者主要是副交感神经张力下降引起的。这些心电诱因可能会造成阵发性房性心动过速、心房额动和心房扑动。心房颤动在这些心律失常中最为常见，可见于5%-15%的患者，特别是年龄大于等于60岁的患者。一项人群研究纳入了40,628例临床甲亢患者，其中8.3%的患者存在心房颤动或心房扑动。与风险增加相关的因素包括男性、年龄增长、冠状动脉性心脏病、心力衰竭和心脏瓣膜病。年龄增长与风险增加的相关性可能反映了心房颤动的发生阙值会随年龄的增长而降低。 甲亢相关脑梗死大多是甲亢所致房颤患者的心源性栓塞所引起。房颤可见于10%-15%的甲亢患者，可以是患者的主诉症状。房颤多见于男性，且患病率随年龄增长而增加。亚临床和显性甲亢是房颤的危险因素。但仅小部分((1%)房额是甲亢所致。 本例患者存在甲亢，是否为甲亢导致阵发性房颤进而导致心源性栓塞？患者入院心电图无房颤，需要长程的心电图进一步明确诊断。 分享一篇甲状腺疾病与脑血管疾病的关系
急性缺血性卒中是甲状腺毒性心房颤动(AF)的一种很好的表现。然而，心房颤动和心栓性卒中并不是甲状腺疾病急性脑缺血的唯一潜在病理机制。 本文就甲状腺疾病与脑血管疾病关系的研究进展作一综述。我们回顾了已发表的文献，从体内研究到病例报告、流行病学和前瞻性研究。强调并讨论了显性甲状腺毒症和甲状腺功能减退以及亚临床甲状腺功能障碍的主要发现。 甲状腺功能亢进 甲状腺毒症最初是一个临床术语，用于描述受影响患者的外观，通常用于指任何循环甲状腺激素过量的情况，而不考虑其来源。甲状腺机能亢进一词仅限于甲状腺合成和分泌过多激素的疾病。然而，在文献中，甲状腺毒症和甲状腺机能亢进之间的区别并不总是明确的，也不一定能阐明每种疾病的病理生理学。因此，这两个术语可以互换使用。 亚临床甲状腺功能亢进是指血清游离甲状腺素(fT4)和游离三碘甲状腺原氨酸(fT3)浓度在参考范围内，而血清促甲状腺激素(TSH)浓度低于参考范围的统计下限。 心房颤动和心脏栓塞性卒中 房颤常见于甲状腺功能亢进患者，可能是其首发症状。各种研究表明，甲亢患者的患病率为10%至15%，男性比女性更常见。5患病率随年龄增长而增加(40岁时少见;(占60岁人群的25%)。相比之下，在一般人群中，患病率从60岁的1%上升到80岁的8%。 甲状腺毒症的临床诊断在老年患者中并不总是很明显，其中AF可能是主要特征。AF患者甲状腺毒症患病率为2% ~ 5%。虽然TSH水平异常在新发房颤患者中很常见，但只有1%的新发房颤病例是由明显的甲状腺功能亢进引起的。因此，对房颤患者进行常规TSH筛查可能更适用于那些未确诊的临床甲状腺疾病风险较高的患者。否则，房颤可能是亚临床甲状腺疾病的初始表现。在Framingham研究中，60岁受试者的低血清TSH水平与10年随访后AF风险增加3.1倍相关:21%的受试者血清促甲状腺激素浓度绝对低(- 0.1 mU/L)，而略低浓度(0.2至0.4 mU/L)的受试者为12%，正常浓度的受试者为8%。此外，另外两项研究报告亚临床甲状腺功能亢进患者发生房颤的风险比甲状腺功能正常的患者增加(风险分别增加5倍和2.8倍)。只有有限的证据表明，亚临床甲状腺功能亢进的治疗可以促进房颤的自发逆转或心律转复到正常的窦性心律。 甲状腺毒性房颤是否会增加卒中和全身栓塞的发生频率，目前仍存在争议。一些研究报道了甲状腺毒性房颤患者卒中和全身栓塞的高频率，但所有这些研究都存在方法学上的缺陷。在另一项研究中，房颤患者与年龄和性别匹配的正常窦性心律患者之间无统计学差异。没有研究表明亚临床甲状腺功能亢进患者动脉栓塞发生率增加。然而，在最近一项为期10年的队列研究中，低血清促甲状腺素的单一测量与循环系统和心血管疾病的死亡率增加有关。 在甲亢患者中，房颤常为急性发作，可自行恢复为窦性心律，无相关副作用。60岁以下无心脏病且甲亢病程短的患者，恢复到甲状腺功能正常状态后6周内的自发恢复是预期结果。如果房颤在达到甲状腺功能正常状态后3 - 4个月仍未消退，则不太可能自发恢复窦性心律。 患有房颤的甲亢患者是否应该接受抗凝治疗是有争议的。对于每个病人，出血的风险必须与全身栓塞的风险相权衡。一些作者得出结论，流行病学数据表明，甲状腺毒性房颤患者的血栓栓塞率超过非甲状腺毒性非瓣膜性房颤，但大多数人同意，甲状腺毒性房颤不是比其他房颤原因更有效的卒中危险因素。在华法林预防卒中的主要随机对照试验中，只有哥本哈根AFASAK研究纳入了甲状腺功能亢进患者:华法林组16例(5%)，阿司匹林组12例(4%)，安慰剂组13例(4%)。这些数据似乎不足以得出结论。因此，由于甲状腺毒性房颤患者的血栓栓塞事件发生率似乎与房颤的其他病因相似，因此抗血栓治疗可能应根据相关危险因素和出血风险来选择，正如国际指南所述。甲亢患者对华法林的抗凝作用特别敏感，通常需要低于正常剂量的华法林，因为甲亢与维生素K依赖性凝血因子清除率增加有关。 高凝状态? 我们在MEDLINE和EMBASE数据库中广泛检索了2005年4月前的全语言文献，检索词为“甲状腺功能亢进”或“甲状腺毒症”和“卒中”、“脑静脉血栓形成”或“脑血管疾病”，以确定非癌性(良性)甲状腺疾病期间脑静脉和动脉血栓栓塞的所有病例报告。我们检索文章并审阅引用的参考文献。除了之前报道的患者外，我们确定了2组主要患者:脑静脉血栓形成(CVT)患者和急性缺血性卒中无心律失常患者。 脑静脉血栓形成(CVT)是一种非常罕见的疾病，估计每年发病率为每100万人中有4人，死亡率在5%至30%之间。CVT与多种原因和危险因素相关，如遗传性血栓形成、口服避孕药、妊娠和产褥期。然而，仍有25%的CVT病例被认为是特发性的。Kaliebe(1913)和Doyle(1927)已经描述了甲状腺毒症与CVT之间可能的联系。其他病例报告总结于表1.29 -39。Verberne等人描述，CVT与甲状腺毒症之间的联系不太可能是偶然的，除了甲状腺毒症外，CVT的发生可能还需要其他促凝剂的作用。正如不同作者所提出的，有必要强调血液动力学因素，甲状腺肿引起的脱水和静脉血流量停滞也可能是CVT多因素发病的原因。 在无心律失常的甲状腺毒患者中，仅鉴定出7例急性脑血管缺血性疾病(可要求查阅文献)，即使在其中一些病例中，也不能完全排除阵发性房颤或血管炎。由于急性脑缺血比CVT更罕见，这些病例报告并不能证明甲状腺毒性患者无心律失常的发生率增加。 抗磷脂抗体综合征（APS） 抗磷脂综合征(APS)被定义为一种临床表现的组合，包括动脉或静脉血栓形成和复发性胎儿丢失，并伴有实验室检查异常，即狼疮抗凝血或抗心磷脂抗体。原发性或继发性APS的定义是伴有或不伴有病毒感染、血液学、恶性或自身免疫性疾病。缺血性卒中和CVT是公认的APS临床诊断标准的神经学表现。我们只发现了3例APS与甲亢的报导，原发性APS患者甲状腺自身抗体的患病率增加。当然，这些联系可能只是巧合。然而，有迹象表明，遗传易感性可以解释自身免疫性甲状腺疾病患者APS的存在，并且有研究表明，抗心磷脂抗体可能作为促甲状腺素受体刺激抗体。然而，后一种假设只是推测性的。 脑血管炎 巨细胞(颞)动脉炎(GCA)是一种大中型血管的慢性血管炎，常见于50岁以下的个体。虽然它可能是全身性的，但血管炎症最显著地累及起源于主动脉弓的动脉的颅支。颅内缺血性并发症是GCA最可怕的表现。在最近的研究中，视力丧失的发生率为15%。卒中发生率为3% - 4%。GCA的缺血性损伤通常归因于颈动脉和椎基底动脉内膜增生(通常不是血栓形成)或主动脉夹层引起的闭塞性血管病变。 GCA和甲状腺功能障碍之间的关系是有争议的，但由于巨细胞可能是Graves病的一个特征，已经提出了一个共同的途径。在两个系列报导中，分别有101例和98例患者，甲状腺功能亢进的患病率GCA病例患病率是对照组高6倍，这在多中心病例对照研究中未得到证实。文献中描述了2例甲状腺功能亢进和巨细胞(颞)动脉炎之间的关联。 烟雾病 血管压迫 甲状腺肿可导致静脉淤滞或由于颈动脉压迫导致的动脉脑血流量减少。文献报道有1例大甲状腺肿直接压迫头臂血管，无其他危险因素。这个病人有甲状腺肿和左偏瘫可归因于右颞顶梗死。脑动脉造影显示继发于甲状腺结节压迫的头臂和右侧锁骨下狭窄。
甲状腺功能减退 显性甲状腺功能减退症可根据发病时间、严重程度和发病机制进行分类。在原发性甲状腺功能减退患者中，血清促甲状腺素升高，明显和亚临床甲状腺功能减退的区别可以通过血清游离甲状腺素浓度低于或在参考范围内来确定。黏液性水肿一词现在通常用于严重或复杂的明显甲状腺功能减退。 动脉粥样硬化 1878年，格林菲尔德在一名58岁女性的尸检中发现弥漫性动脉粥样硬化伴黏液性水肿:“皮肤有水肿……心包有大量浆液积液。心脏很大……动脉到处增厚，较大的动脉形成动脉粥样硬化。在1883年，Kocher注意到动脉硬化通常发生在甲状腺切除后，并提出了甲状腺功能减退与动脉粥样硬化之间存在因果关系的假设。从那时起，大量的临床病例报告、流行病学研究、生化观察、病例对照和队列研究将甲状腺功能减退与动脉粥样硬化联系起来。与性别和年龄匹配的对照组相比，甲状腺功能减退患者冠状动脉粥样硬化的发生率是对照组的两倍，适当的甲状腺激素替代治疗可以防止病情恶化。 其他动脉粥样硬化的发生频率研究较少。早期动脉结构和功能改变主要发生在肌肉动脉而非弹性动脉。血清TSH升高已被认为是女性外周动脉疾病发生的危险因素之一。甲状腺激素替代治疗导致颈动脉内膜-中层厚度减少，已被报道用于治疗显性甲状腺功能减退和亚临床甲状腺功能减退。目前还没有随机研究评估lL-甲状腺素替代疗法对重要心血管预后的影响。
亚临床甲状腺功能减退症当然会影响心血管危险因素；然而，与动脉粥样硬化的关系仍有争议。这些不一致的结果可以用设计上的差异和大多数研究的相对较小的规模来解释。 此外，在甲状腺功能正常的患者中，甲状腺激素水平与动脉粥样硬化之间存在相关性。一项研究表明，在测量颈动脉粥样硬化病变的男性甲亢患者中，低fT4是动脉粥样硬化的危险因素，一项100例患者的血管造影研究表明，正常范围内甲状腺功能的变化可能影响冠状动脉粥样硬化的存在和严重程度。 我们通过MEDLINE和EMBASE数据库在所有语言文献中使用“甲状腺功能减退”和“中风”或“脑血管疾病”的文本词进行了广泛的搜索。我们没有发现任何队列或病例对照研究调查甲状腺功能减退作为动脉粥样硬化血栓性卒中的可能危险因素。然而，甲状腺功能减退对动脉粥样硬化的危险因素有明显的影响，这可能导致脑血管疾病。 心血管危险因素 甲状腺功能减退患者心血管疾病发病率的增加归因于传统的心血管危险因素:低密度脂蛋白(LDL)胆固醇水平升高和舒张期高血压。在明显的甲状腺功能减退和某些亚临床甲状腺功能减退患者中，动脉粥样硬化的其他危险因素(如高同型半胱氨酸血症和内皮功能障碍)也有重要的关联。 血脂 在甲状腺疾病中，脂蛋白的组成和转运受到干扰。明显的甲状腺功能减退以高胆固醇血症为特征，相反，据报道4%至14%的高胆固醇血症患者患有甲状腺功能减退，这两者之间的关系通常是未被怀疑的。脂质谱表现为低密度脂蛋白和载脂蛋白B的显著增加，因为低密度脂蛋白的分数清除率降低了肝脏中LDL受体的数量减少由于受甲状腺激素调节的胆固醇-酯转移蛋白和肝脂肪酶活性降低，严重甲减患者的高密度脂蛋白(HDL)水平正常甚至升高。低活性的胆固醇转移蛋白，更具体地说，肝脂肪酶，导致胆固醇酯从高密度脂蛋白到极低密度脂蛋白的转运减少，以及中间低密度脂蛋白和HDL2到HDL的转运减少。此外，甲状腺功能减退症增加血浆胆固醇的氧化。然而，甲状腺素治疗，在促甲状腺激素(TSH)抑制剂量，通常导致血脂的显著改善。脂蛋白的变化与游离甲状腺素水平的变化相关。 亚临床甲状腺功能减退症对血脂水平的影响仍然存在争议，可能是因为个体差异很大。一些(95)与其他(96)横断面研究对比表明，亚临床甲状腺功能减退患者的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平高于甲状腺功能正常的对照组。最近一项关于亚临床甲状腺功能减退治疗对血脂水平影响的荟萃分析显示，总胆固醇水平(7.9 mg/dL [0.2 mmol/L])和低密度脂蛋白胆固醇水平(10 mg/dL [0.26 mmol/L])的平均降低非常有限，对高密度脂蛋白胆固醇没有明显影响。胆固醇水平较高的患者(?240 mg/dL [6.21 mmol/L])和因治疗不当而出现亚临床甲状腺功能减退的患者，其胆固醇水平下降幅度更大。小型研究表明，血清促甲状腺素水平为- 10 mU/L的患者在使用甲状腺素替代后，胆固醇水平可能没有降低，但meta分析并未直接解决这一问题。 两项基于人群的研究增加了这一领域的不确定性。在第一项研究中，基于对Whickham队列的20年随访，经年龄调整后，亚临床甲状腺功能减退、心血管结局和血脂之间没有关系。在第二项研究中，一项针对荷兰中年妇女的横断面队列研究中，在调整已知心血管危险因素后，亚临床甲状腺功能减退的妇女在胸部x线片上出现主动脉钙化和心肌梗死史的可能性大约是甲状腺功能正常对照妇女的两倍。值得注意且无法解释的是，在基线时，亚临床甲状腺功能减退妇女的年龄调整血清胆固醇水平低于甲状腺功能正常对照妇女。 总之，明显的甲状腺功能减退对血脂有明显的影响，尤其是对低密度脂蛋白胆固醇，而轻度甲状腺激素缺乏可能影响有限。 高血压 明显的甲状腺功能减退可改变血压，尤其是舒张值。在一项对169名有明显甲状腺功能减退的妇女的研究中，高血压的患病率接近3%。与甲状腺功能正常的对照组相比(14.8% vs 5.5%)，和甲状腺功能正常的患者在甲状腺切除术引起的甲状腺功能减退后舒张压升高。在一项对连续高血压门诊患者的调查中，发现3.6%的患者甲状腺功能低下，在这个亚群中，舒张压在适当的甲状腺替代治疗后显著下降。 关于亚临床甲状腺功能减退和高血压，发表的证据较少。Luboshitzky等人在两项小型病例对照研究中观察到，57名和44名亚临床甲状腺功能减退患者的平均舒张压高于甲状腺功能正常的对照组。 甲状腺功能减退患者可逆性舒张期和收缩期高血压的潜在机制包括外周血管阻力增加和动脉僵硬。血管收缩可能反映了血管平滑肌上没有表现出的T3扩张效应，或者是由于循环中去甲肾上腺素水平升高和血管肾上腺素能受体数量减少所致。 超过一半的甲减高血压患者血浆肾素活性降低。1甲状腺功能减退症患者也有血管紧张素水平降低的报道，107例，前激素利钠肽和心钠素降低。最后，血浆血管加压素水平略有升高，并在替代治疗后有所改善。 吸烟 吸烟与甲状腺功能减退症之间的协同作用已有报道。有明显甲状腺功能减退的吸烟者与不吸烟的甲状腺功能减退者相比，血清总胆固醇和低密度脂蛋白浓度更高，临床症状评分更高，脚踝反射时间更长，肌酸激酶浓度更高。尽管TSH、FT4和三碘甲腺原氨酸的浓度相似，但这些差异仍被注意到，这表明吸烟可能会损害靶组织中甲状腺激素的作用。 内皮功能障碍 内皮功能障碍发生在动脉粥样硬化过程的早期，可能是一个关键的启动事件。甲状腺功能低下患者存在内皮功能障碍，从而在甲状腺功能减退和血管疾病之间提供了额外的联系。然而，它在高脂血症患者中的存在使人们很难区分哪种异常是导致内皮功能障碍的原因。最近，两项研究表明，甲状腺替代疗法改善了内皮功能，这与动物研究一致，表明甲状腺激素通过内皮介导的机制发挥部分血管作用。在一项研究中，改善发生在药物、血压、血脂、同型半胱氨酸水平或高敏C反应蛋白(CRP)水平没有变化的情况下。 在甲状腺功能亢进症患者中，也观察到血栓调节蛋白、内皮素和黏附分子等可溶性内皮分子水平的增加。 同型半胱氨酸 同型半胱氨酸是心血管疾病、早期动脉粥样硬化性血管疾病和静脉血栓形成的独立危险因素。轻度高同型半胱氨酸血症是否为致病因素仍存在争议。血浆同型半胱氨酸浓度受遗传因素(MTHFR C677T突变)、营养因素(维生素B12或B6)和获得性因素(肾功能、恶性肿瘤、炎症和吸烟)的控制。轻度高同型半胱氨酸血症是否是致病因素仍存在争议。血浆同型半胱氨酸浓度受遗传因素(MTHFR C677T突变)、营养因素(维生素B12或B6)和获得性因素(肾功能、恶性肿瘤、炎症和吸烟)的控制。甲状腺激素的作用是通过调节-通过影响许多酶系统，包括几种参与同型半胱氨酸代谢的酶从而调节同型半胱氨酸水平。其他研究表明，甲状腺功能减退时同型半胱氨酸浓度的增加也可能是由于叶酸状态的变化或同时发生的肾功能变化所致。 临床甲减患者血浆总同型半胱氨酸水平轻度升高(平均值＜20 uMol/L)，甲亢患者血浆总同型半胱氨酸水平轻度降低。血浆FT4是同型半胱氨酸水平的独立决定因素。事实上，较低的叶酸水平、较低的甲状腺功能减退症的肌酐清除率和较高的肌酐清除率仅部分解释了同型半胱氨酸的变化。甲亢和甲减治疗后，高同型半胱氨酸血症已实现正常化。很明显，这些同型半胱氨酸水平的变化与L-甲状腺素治疗的反应之间的临床相关性尚不确定。与显性甲减不同，亚临床甲减未发现与高同型半胱氨酸血症相关，补充L甲状腺素对同型半胱氨酸水平无影响。 C反应蛋白、胰岛素抵抗和凝血功能异常 CRP是一种急性期蛋白，在各种急慢性疾病中以较高的浓度循环。与对照组相比，显性和亚临床甲状腺功能减退患者血清C反应蛋白水平升高。亚临床甲状腺功能减退患者经T4治疗后，C反应蛋白水平并未降低。 胰岛素抵抗或代谢综合征是心血管疾病的独立危险因素，即使在没有糖尿病的人中也是如此。甲状腺功能减退似乎不会导致胰岛素抵抗，但与胰岛素敏感个体相比，正常TSH水平较高的胰岛素抵抗患者的低密度脂蛋白水平更高。甲状腺功能减退可能有促凝和抗凝的影响。这会导致von Willebrand因子水平降低，中度甲状腺功能减退症患者的纤溶活性降低，相反，严重甲状腺功能减退症患者的纤溶活性有增加的趋势。这些结果提示中、重度甲状腺功能减退症患者可能存在不同的凝血状态。 甲状腺疾病和其他脑血管表现 我们专门寻找甲状腺疾病和其他类型的脑血管疾病之间可能的联系。我们特别关注大脑小血管疾病(或白质病变)、脑动脉瘤和蛛网膜下腔出血，但我们没有发现相关研究表明这种联系。 结论 关于甲状腺疾病和脑血管疾病之间关系的主要发现总结在表2、表3和表4中。 在血清TSH水平为0.1mIU/L的亚临床甲亢患者中，房颤的发生率增加，而在显性甲亢患者中，心源性卒中与甲亢性房颤明显相关。没有足够的证据支持高凝状态导致心源性栓塞症风险增加的观点。只有在体内和体外的研究表明，甲状腺功能亢进症的血栓形成风险增加。急性CVT是一种相对罕见的疾病，在甲状腺功能亢进症患者中观察到。病例报告的高比率表明两者之间可能存在因果关系。在一些病例报告中，甲亢也与烟雾和GCA有关。虽然这些关联没有得到明确的证明，但医生应该意识到这些罕见的情况。 在甲状腺功能减退症中，足够的证据支持几个传统的和新的动脉粥样硬化危险因素与显性疾病的关联，如低密度脂蛋白升高和内皮功能障碍。尽管如此，对动脉粥样硬化危险因素的明显影响，可能导致脑血管疾病，没有病例对照或队列研究曾经调查过甲状腺功能减退是动脉粥样硬化性血栓形成中风的可能危险因素。
现在，甲状腺功能减退症的常见表现是亚临床形式，没有很好的证据表明它与心血管危险因素有关。亚临床甲状腺功能减退症本身也可能是一个危险因素，但没有确切的证据证实这一点。由于缺乏可靠的证据，因此有必要进行精心设计的病例对照或前瞻性研究，以证实动脉粥样硬化性血栓形成卒中与显性和亚临床甲状腺功能减退之间的关联。亚临床甲状腺功能减退症不太可能对中风风险有很大影响。为了检测中风风险增加20%，并接受0.05的I型错误和0.80的幂≈2000名中风患者和对照组必须纳入病例对照研究，因为老年人中亚临床甲状腺功能减退症的患病率为15%到20%。即使不能得出明确的结论，医生也必须意识到甲状腺功能减退在动脉粥样硬化性脑血管疾病中的可能作用。 |
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