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本共识编制流程按照背景审查、起草框架与初稿、专家共识、征求意见等步骤进行。由中国中西医结合学会内分泌专业委员会糖尿病肾脏病专家委员会、中国微循环学会中医与微循环专业委员会发起和牵头制订，由南京中医药大学统计学中心提供方法学支持。本共识适用于全国各级医院及基层开展DKD中西医结合防治工作的内科诊疗管理的医务人员阅读参考。为确保本共识的代表性及专业性，特邀请了全国20多所大学附属医院、三级甲等医院40余位专家参与，成立了编写顾问组、编写专家组以及编写秘书组。 2021年6月开始进行文献检索，检索文献主要为国内外公开发表的期刊论文和硕博士学位论文，在整个撰写、修订过程中实时更新文献。通过多次线上及线下会议征询相关中医、西医及中西医结合专家的意见，形成了本共识拟解决的重要问题。按照DKD的流行病学、定义与诊断、评估指标及临床价值、综合临床评估、中西医结合分期辨证、中西医结合防治等方面构建框架，完成初稿。2021年10月筹建共识编写专家组，包括内分泌学、心血管病学、肾脏病学及统计学专家，针对初稿内容多次提出修订、补充意见。编写组于2022年11月将修订稿再次请相关专家面对面讨论并深入交流，遵循“循证证据为主，专家共识为辅”的原则，参照《传统医学证据体的构成及证据分级的建议》（表1），结合推荐分级的评估、制定与评价（grading of recommendations assessment，development and evaluation，GRADE）推荐原则（表2），最终达成共识，总结成稿。 表1 传统医学证据体的构成及分级依据
注：RCT为随机对照试验 表2 GRADE推荐等级与说明
注：GRADE为推荐分级的评估、制定与评价 本共识的特点包括：（1）传承中医经典，凝练现代中医精华；（2）以临床实用为导向，重视相关药物的临床价值判断；（3）倡导中西医融合，构建DKD的中西医结合诊疗体系。 在传播、实施与推广方面，将依托中国中西医结合学会内分泌专业委员会糖尿病肾脏病专家委员会、中国微循环学会中医与微循环专业委员会每年定期举办全国及多省市的相关会议，发布并宣传本共识，开展共识巡讲会，促进学术交流；建立多学科协作的DKD分期辨治，全程管理的中西医结合示范模式。 流行病学 要点提示： DKD起病隐匿，知晓率低，漏诊率高，进展速度快，发生ESKD及心血管疾病风险高 随着我国糖尿病患病率的爆发式增长，DKD患者数也随之增加。多项流行病学研究结果显示，DKD在糖尿病患者中的发生率约为20%~40%。中国肾脏疾病数据网络2016年度报告中指出，2016年我国住院患者中慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的最常见原因是DKD（占26.70%）。2000至2012年，我国香港地区16个医疗中心所有2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者白蛋白尿发生率为34.2%，其中微量白蛋白尿为26.0%，大量白蛋白尿为8.2%。CKD起病隐匿，一项纳入85 519例CKD患者的流行病学调查数据显示，我国CKD知晓率仅为12.5%，漏诊率高达61.4%。DKD一旦进入大量蛋白尿期后，进展至ESKD的速度约为其他肾脏病变的14倍。2019年一项纳入约26万T2DM患者的回顾性研究显示，随着CKD的进展，T2DM相关CKD患者合并心血管疾病的患病率也随之升高，CKD 4~5期患者心血管病患病率甚至达到了50.9%，DKD已成为糖尿病致残、致死的主要并发症之一。 DKD的定义与诊断 要点提示： （1）DKD主要诊断依据为UACR高于30 mg/g和（或）eGFR低于60 ml·min-1·（1.73 m2）-1持续超过3个月 （2）排除非DKD的可能 一、定义 DKD指慢性高血糖所致的肾脏损害，病变可累及全肾，包括肾小球、肾小管间质、肾血管等，并不仅仅局限于肾小球。糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）侧重于病理诊断，指糖尿病引起的肾小球病变。 二、诊断与鉴别诊断 1.诊断标准：2014年美国糖尿病学会（American Diabetes Association，ADA）与美国肾脏病基金会（National Kidney Foundation，NKF）达成共识，认为DKD是指由糖尿病引起的慢性肾脏病，主要诊断依据为UACR高于30 mg/g和（或）估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）低于60 ml·min-1·（1.73 m2）-1持续超过3个月。部分糖尿病患者无明显尿白蛋白排泄异常，但已存在eGFR下降。 2.鉴别诊断：临床诊断DKD时，出现以下情况之一者，则应考虑有其他非DKD的可能，具体包括：（1）1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus，T1DM）病程短（<5年）或未合并糖尿病视网膜病变；（2）eGFR迅速下降；（3）尿蛋白迅速增加或出现肾病综合征；（4）顽固性高血压；（5）出现活动性尿沉渣（红细胞、白细胞或细胞管型等）；（6）合并其他系统性疾病的症状或体征；（7）给予血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor blocker，ARB）治疗后2~3个月内eGFR下降>30%；（8）肾脏超声发现异常。推荐有条件的医院必要时行肾脏穿刺病理检查，以明确病因，指导临床治疗。 DKD评估指标及临床价值 要点提示： （1）UACR是DKD早期筛查、早期诊断、病情监测及疗效评估简便实用的指标 （2）UACR变异大时，24 h尿蛋白定量能更好地评估肾脏病变的严重程度 （3）尿蛋白电泳具有定位诊断和鉴别诊断价值 （4）计算eGFR推荐使用CKD-EPI公式 一、尿蛋白 1.UACR：随机尿测定UACR反映尿白蛋白的量。UACR≥30 mg/g为尿白蛋白排泄增加，即白蛋白尿。UACR为30~300 mg/g称为微量白蛋白尿，>300 mg/g称为大量白蛋白尿。检测UACR临床操作简便，可用于DKD的筛查、诊断和监测，在一定程度上可以对DKD病情进行诊断和评估疗效。 尿白蛋白排泄受肾外因素影响较多，运动、感染、发热、应激等均可影响检测结果。微量白蛋白尿的患者在10年中有30%~45%转变为大量白蛋白尿，约30%可转阴，该现象更多出现在T2DM患者中。此外，尿肌酐排泄率受性别、年龄、运动、肌肉质量及饮食等因素的影响，因此，UACR具有高度的生物变异度（>20%），其临床价值存在一定局限性，建议3~6个月内3次UACR测定中2次结果阳性，才可以作为临床诊断依据。 2. 24 h尿蛋白定量：蛋白尿是肾损伤的一个重要标志，是影响肾脏病变持续进展的独立危险因素。白蛋白尿是DKD早期损伤的主要标志物，随着病情进展，尿中可出现其他蛋白，24 h尿蛋白定量仍被认为是尿蛋白评估的重要指标，尤其在UACR变异大时。若24 h尿蛋白定量持续≥0.15 g/24 h，称为蛋白尿，其中0.15~1.00 g/24 h称为轻度蛋白尿，≥3.50 g/24 h称为重度蛋白尿，介于二者之间为中度蛋白尿。尽管24 h尿蛋白定量与UACR二者大多呈平行关系，但临床上结合24 h尿蛋白定量能更好地评估肾脏病变的严重程度。 3.尿蛋白电泳：尿蛋白分子量的大小及比例可以更好地分析DKD肾脏损伤程度，具有一定的定位及鉴别诊断价值。如仅有中小分子量尿蛋白，多提示为肾小管病变；如出现白蛋白分子量以上的蛋白，多反映有肾小球病变；如出现大分子蛋白如免疫球蛋白、结合珠蛋白等，比例越高，表明肾小球、肾小管间质病变越重。 二、eGFR 计算eGFR推荐使用慢性肾脏病流行病学合作研究（chronic kidney disease epidemiology collaboration，CKD-EPI）公式，血肌酐易受肾外因素影响，故有条件的医院推荐加测血胱抑素，使用2012版或2021版CKD-EPI公式。 三、肾小管病变的生物标志物 肾小管间质纤维化是DKD进展的重要病理改变，与尿蛋白水平多呈正相关，与eGFR呈负相关。肾损伤分子1（kidney injury molecule 1，KIM-1）、肝脏脂肪酸结合蛋白（liver-type fatty acid-binding protein，L-FABP）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinaseassociated lipocalin，NGAL）、尿N-乙酰基-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glycosaminidase，NAG）等潜在的肾小管病变损伤的生物标志物不断涌现，在DKD早期诊断、病情评估和预后判断方面有一定价值。 DKD综合临床评估 要点提示： （1）鉴于糖尿病导致的肾脏损害累及全肾，完整的DKD临床评估应包括DKD临床分期及危险分层、肾小球病变、肾小管病变、肾脏形态学变化4个方面 （2）DKD分期采纳多项指南推荐的CGA分期，可酌情使用Mogensen分期 一、DKD临床分期 参考2012年改善全球肾脏病预后组织（kidney disease：improving global outcomes，KDIGO）发布的CKD评估与管理临床实践指南中提出的病因-肾小球滤过率-白蛋白尿（cause-glomerular filtration rate-albuminuria，CGA）分期，G代表eGFR程度，A代表UACR程度，诊断分期用G1~5、A1~3表示（表3）。现T2DM建议采纳多项指南推荐的CGA分期，T1DM采用Mogensen分期（表4）。 表3 DKD的临床分期及进展风险
注：DKD为糖尿病肾脏病；eGFR为估算的肾小球滤过率；UACR为尿白蛋白/肌酐比值；CKD为慢性肾脏病 表4 DKD的Mogensen分期
注：DKD为糖尿病肾脏病；GFR为肾小球滤过率；UAER为尿蛋白排泄率；UACR为尿白蛋白/肌酐比值 二、DKD肾小球病变评估 1.临床评估：DKD肾小球病变评估主要参考尿蛋白，如UACR、24 h尿蛋白定量和尿蛋白电泳。尿蛋白量越多、分子量越大及大分子蛋白比例越高，反映DKD肾小球病变程度越严重。 2.病理分级：肾小球病变是DKD最具特征性的病理改变，包括肾小球体积增大、弥漫性肾小球基底膜增厚、系膜增生、Kimmelstiel-wilson结节形成、足细胞密度和（或）数量减少及渗出性病变等。推荐使用2010年肾脏病理学会国际专家组制定的DKD肾小球病理分级标准，适用于T1DM和T2DM患者。根据肾脏组织光学显微镜、电子显微镜、免疫荧光染色的改变对肾小球损害进行分级（表5）。 表5 DKD肾小球病变病理分级标准
注：DKD为糖尿病肾脏病 三、DKD肾小管间质及血管病变 研究证实，肾小管间质病变在CKD的进展中起着重要作用，其病变与肾脏功能恶化的相关性较肾小球更为密切，而肾血管病变也与肾脏预后相关。病理分级参考2010年肾脏病理学会肾间质小管及血管病变的病理分级标准，进行DKD肾间质小管及血管病变评分（表6）。 表6 DKD肾间质小管及血管病变评分标准
注：DKD为糖尿病肾脏病；IFTA为小管萎缩与间质纤维化；a只评定有或无大血管，不参与血管改变评分；总分为9分，1~3分为轻度肾小管间质血管病变，4~6分为中度肾小管间质血管病变，7分以上为重度肾小管间质血管病变 四、DKD肾脏影像学评估 尽管肾活检是评估和诊断DKD的金标准，但因其有创、风险高、可重复性差，在实际DKD临床诊疗中开展难度较大。建议采用影像学手段（B超、CT、MRI等）结合UACR、eGFR进行多维度综合评估肾脏进展、纤维化程度及血流动力学改变。肾脏超声简单、无创，推荐常规行肾脏超声检查评估肾脏形态，排除尿路梗阻、肾动脉狭窄等其他疾病。 DKD中西医结合分期辨证 要点提示： 病证结合，分期辨证，将DKD分为三期四证。三期为微量白蛋白尿期、临床蛋白尿期及肾功能不全期；四证分别为气阴两虚证、脾肾阳虚证、阴阳两虚证、肾虚瘀毒证，以及湿热、瘀血两个主要兼夹证 一、分期辨证 1.微量白蛋白尿期：多见于A2、G1~3期，此期责之糖尿病日久，气阴两虚，主要病位在脾在肾，全身表现不显，肾功能正常或轻度下降。 2.临床蛋白尿期：多见于A3、G2~3期，气阴两虚日渐加重，湿瘀互结于肾，肾络受损，精微外泄日重，出现显性蛋白尿及水肿，肾功能轻~中度损害。 3.肾功能不全期：多见于A2~3、G4~5期，病情持续进展，阴阳两虚，肾脏衰败，浊毒泛滥，肾功能重度下降，病变可累及全身脏腑，大量蛋白尿、水肿加重，直至肾衰竭。 二、常见证型 参考《糖尿病中西医结合诊疗规范》及《糖尿病中医药临床循证实践指南（2016版）》中的证候分类，初步拟定DKD辨证分型，主要有气阴两虚证、脾肾阳虚证、阴阳两虚证和肾虚瘀毒证。 （一）主要证候 1.气阴两虚证：（1）主症：①神疲乏力；②咽干口燥；③五心烦热。（2）次症：①潮热盗汗；②纳差；③大便干燥；④形瘦多食。（3）舌脉：舌质红，苔少或薄黄而干，脉细数。（4）证型确定：主症和舌象必备，加次症2项以上，参考脉象。（5）证机概要：消渴日久，郁热蕴结，耗伤津液，气阴两虚。此证多见于早期DKD，微量白蛋白尿期（A2、G1~3期）。 2.脾肾阳虚证：（1）主症：①尿浊多泡沫；②面足水肿；③大便溏薄；④形寒肢冷。（2）次症：①气短懒言；②纳呆脘满；③小便清长或短少。（3）舌脉：舌质淡或淡暗，舌边齿痕，脉沉细无力。（4）证型确定：主症和舌象必备，加次症2项以上，参考脉象。（5）证机概要：病程迁延，阴损及阳，脾肾阳虚，水湿泛溢。此证可见于临床期DKD，临床蛋白尿期（A3、G2~3期）。 3.阴阳两虚证：（1）主症：①腰酸腰痛；②畏寒肢冷；③面色苍白无华。（2）次症：①大便泄泻；②水肿；③口干欲饮。（3）舌脉：舌红胖，脉沉迟。（4）证型确定：主症和舌象必备，加次症2项以上，参考脉象。（5）证机概要：病久，肾脏阴伤阳亏，五脏耗伤，气血乏源。此证多见于晚期DKD，肾功能不全期（A2~3、G4~5期）。 4.肾虚瘀毒证：（1）主症：①反复水肿，伴胸腹腔积液；②恶心、呕吐；③尿少或无尿；④萎靡嗜睡。（2）次症：①便秘；②肌肤瘙痒；③口中秽臭。（3）舌脉：舌体胖大，舌质紫黯，苔垢腻，脉沉迟。（4）证型确定：主症和舌象必备，加次症2项以上，参考脉象。（5）证机概要：浊毒内蕴，瘀血阻滞，五脏六腑气化衰败。此证候多见于晚期DKD，肾功能不全期（A2~3、G4~5期）。 （二）兼夹证 1.湿热证：兼见胸满烦闷，纳呆泛恶，小便灼热涩痛，口苦口黏，头沉重，大便黏腻，舌苔黄腻，脉滑数。 2.血瘀证：兼见舌色紫黯，肢体麻木、刺痛，舌下静脉迂曲，瘀点瘀斑，脉沉弦涩。 上述DKD分期辨证在临床上并非绝对，证候可单独出现，也可相兼出现，临床应在辨别单一证候的基础上，辨别复合证候。对每个患者要进行具体地辨证与辨病，实行病证合参、个体化治疗。同时，随着DKD病情进展，证候可出现动态变化，需认真甄别。 DKD的防治 要点提示： （1）早筛早防，达标控制，全程管理，多重危险因素综合干预 （2）强调基于肾保护作用的药物选择 一、早期筛查 早期筛查、及时诊断DKD对于阻止疾病进展至ESKD至关重要。研究显示，仅UACR筛查即可减少ESKD达28.3%[36, 37]。T2DM患者在诊断时即可伴有肾脏病变，确诊T2DM后应立即进行肾脏病变筛查，包括尿常规、UACR和eGFR，以后每年至少筛查1次。T1DM患者可在糖尿病诊断5年后筛查肾脏病。进行科普宣教，提高患者监测、随访的依从性。 二、一般治疗 改善生活方式，包括饮食治疗、运动、减重、戒烟、限酒、限盐等，有利于减缓DKD进展，保护肾功能。研究显示，低蛋白饮食（每日0.6~0.8 g/kg）和正常蛋白饮食（每日>1.0 g/kg）的eGFR及尿蛋白差异无统计学意义。因此，对于非透析DKD患者，蛋白质摄入应约为每日0.8 g/kg，不主张过度限制蛋白质摄入。膳食应限制盐的摄入，对于是否需要低钠饮食，2015年KDIGO会议认为，低钠饮食能加强ACEI/ARB的降压及降尿蛋白效应，增加肾脏保护作用。推荐DKD患者限制盐的摄入<6 g/d，但不应低于3 g/d。 三、代谢控制 （一）降糖药 二甲双胍对T2DM微血管病变的获益主要基于其降糖作用。二甲双胍97%以原形从肾脏排泄，在肾功能不全时有加重肾脏负担的风险，推荐在中国人群中G3a期减量，G3b期禁用。目前认为，瑞格列奈、那格列奈、格列喹酮、利格列汀可全程应用。胰高糖素样肽-1受体激动剂（glucagon-like peptide-1 receptor agonist，GLP-1RA）代表药物利拉鲁肽、度拉糖肽、司美格鲁肽、利司那肽可以减少蛋白尿等终点[41, 42]。SGLT2i如卡格列净、达格列净、恩格列净具有降糖以外的肾脏保护作用，可显著降低肾脏复合终点事件28%~40%，对eGFR<30 ml·min-1·（1.73 m2）-1者不推荐使用[1, 2, 3]。 不同分期DKD患者的口服降糖药治疗路径见图1。
注：DKD为糖尿病肾脏病；eGFR为估算的肾小球滤过率；SGLT2i为钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂；GLP-1RA为胰高糖素样肽-1受体激动剂；DPP-4i为二肽基肽酶Ⅳ抑制剂；HbA1c为糖化血红蛋白；SU为磺脲类；TZD为噻唑烷二酮；AGI为α-糖苷酶抑制剂 ▲图1 不同分期DKD患者的常用降糖药治疗路径 不同肾功能分期患者常用降糖药物的使用推荐见表7。 表7 不同肾功能分期患者常用降糖药物的使用推荐
注：CKD为慢性肾脏病；eGFR为估算的肾小球滤过率 （二）降压药 RASi具有降蛋白尿及肾功能保护作用，主要降低白蛋白尿。由于RASi主要通过降低肾小球高滤过而取得肾脏获益，对肾功能不全的患者，应注意安全风险。若用药2个月内，血肌酐升高>30%，应予以停用。禁用于肾动脉狭窄及其他缺血性肾病患者。对不伴高血压，无白蛋白尿且eGFR正常的糖尿病患者，不推荐使用ACEI或ARB类药物进行DKD的一级预防。 （三）调脂药 目前证据显示，良好的血脂控制可以降低糖尿病血管疾病的发生率，他汀类药物对肾功能无不良影响，在患者可耐受的前提下，推荐DKD患者接受他汀类药物治疗，但其肾脏获益临床价值仍未确定。对于他汀类药物不能耐受者，推荐使用中成药血脂康。DKD患者的调脂药治疗路径见图2。
注：DKD为糖尿病肾脏病；TG为甘油三酯；eGFR为估算的肾小球滤过率；ASCVD为动脉粥样硬化性心血管疾病；IPE为二十碳五烯酸乙酯；LDL-C为低密度脂蛋白胆固醇。aeGFR<60 ml·min-1·（1.73 m2）-1者，非诺贝特减量使用，阿昔莫司限制使用；b他汀联合贝特类药物使用，需权衡肝酶升高、肌肉症状及横纹肌溶解风险；cLDL-C控制不达标可联合用药，包括依折麦布、血脂康和前蛋白转化酶枯草溶菌素-9抑制剂 ▲图2 DKD患者的调脂药治疗路径 四、非类固醇盐皮质激素受体拮抗剂 非奈利酮是第3代强效、高选择性、非类固醇盐皮质激素受体拮抗剂。FIDELIO-DKD研究中国亚组分析结果显示，非奈利酮在中国T2DM合并CKD患者中，显著降低主要肾脏复合终点风险达41%，具有明确的降尿蛋白作用30%，且持续48个月。临床使用须满足eGFR≥25 ml·min-1·（1.73 m2）-1，血钾<4.8 mmol/L，同时监测血钾水平。 五、替代治疗 不能仅根据eGFR水平决定进行透析治疗。研究显示，老年ESKD患者早期透析风险增加，尤其肺部感染与早期透析相关。eGFR<30 ml·min-1·（1.73 m2）-1的DKD患者，若合并严重的并发症，如难以纠正的高血压、顽固性水肿、心力衰竭、严重贫血、消化道中毒症状、严重的水电解质酸碱平衡紊乱，建议肾脏替代治疗，进行血液透析和腹膜透析。eGFR<15 ml·min-1·（1.73 m2）-1，有条件的患者可以选择肾脏移植。 六、改善肾性贫血 肾脏病持续进展，因铁缺乏、肾间质分泌促红细胞生成素的不足以及骨髓造血微环境改变等原因叠加，CKD包括DKD常合并肾性贫血。当血红蛋白≤100 g/L时，建议使用重组人促红细胞生成素、罗沙司他和铁剂等进行治疗。当血红蛋白≤60 g/L时，或合并心力衰竭、感染或手术时，建议输注红细胞。 七、注意事项 1.慎用或禁用肾毒性药物：非甾体类抗炎药、氨基糖甙类、两性霉素B、大剂量袢利尿剂以及抗病毒药物等谨慎使用。 2.评估对比剂使用：建议糖尿病患者在造影前接受专业医师的仔细评估，避免对比剂肾病的发生。正常人使用对比剂发生对比剂肾病的可能为3%，糖尿病患者为5%~10%，CKD患者为10%~20%，DKD患者为20%~50%。推荐所有eGFR<60 ml·min-1·（1.73 m2）-1患者择期静脉内含碘对比剂造影时应坚持以下原则，包括：（1）对比剂无安全剂量，应满足检查要求的最小剂量使用；（2）尽量使用低渗非离子型对比剂，如碘普胺、碘海醇、碘佛醇，除非无可替代品，不推荐G5期患者应用含钆对比剂；（3）造影后48~72 h注意监测肾功能变化；（4）检查前后暂停具有潜在肾毒性的药物；（5）检查前、中和检查后充分水化。 中医药防治 要点提示： （1）强调未病先防，既病防变 （2）根据主要病机，分四证四型，辨证论治，随症加减 （3）建议辨病辨期选用有效中成药，联合使用有肾保护作用的西药 一、治未病 1.未病先防：糖尿病患者通过良好的生活方式干预，早期积极预防，才能防止DKD的发生。饮食有节，无使有过；喜好有度；起居有常，不妄作劳；虚邪贼风，避之有时，未病先防，加强健康教育，综合管理。 2.既病防变：早期诊断和治疗，以延缓DKD肾损伤的持续进展，防止疾病加重。临床研究结果显示，六味地黄丸联合银杏叶片较安慰剂组能降低T2DM患者的微量尿白蛋白水平，且与下调炎症因子相关。 二、辨证论治 DKD中医辨证论治流程图见图3。
注：DKD为糖尿病肾脏病 ▲图3 DKD中医辨证论治流程图 （一）气阴两虚证 1.治则：益气养阴，滋阴润燥。 2.代表方：参芪地黄汤（《沈氏尊生书》）加减。黄芪、党参、山药、熟地、山萸肉、茯苓、丹皮、泽泻。 （二）脾肾阳虚证 1.治则：补肾健脾，益气温阳。 2.代表方：附子理中丸（《太平惠民和剂局方》）合真武汤（《伤寒论》）加减。熟附子、干姜、人参、白术、茯苓、白芍、甘草。 （三）阴阳两虚证 1.治则：滋阴补阳。 2.代表方：济生肾气丸（《济生方》）加减。熟地、山药、山萸肉、茯苓、丹皮、泽泻、附子、肉桂、牛膝、车前子。 （四）肾虚瘀毒证 1.治则：活血化瘀，泄浊排毒。 2.代表方：桃红四物汤（《医宗金鉴》）合五苓散（《金匮要略》）加减。桃仁、红花、川芎、赤芍、当归、熟地黄、茯苓、猪苓、大黄、杜仲、牛膝。若浊毒犯肤，皮肤瘙痒可联合五味消毒饮（《医宗金鉴》）止痒润肤；浊毒犯胃，饮食不下、恶心呕吐可联合旋覆代赭汤（《伤寒论》）、小半夏汤（《金匮要略》）降逆止呕；浊毒犯脑，神昏则合用菖蒲郁金汤（《温病全书》）；浊毒凌心，心慌心悸则联合葶苈大枣泻肺汤（《金匮要略》）加减。 （五）兼夹证 1.湿热证：（1）治法：清热利湿。（2）代表方：可用四妙丸（《成方便读》）加减，临床常用中药有黄柏、苍术、车前子、泽泻、泽兰、猪苓、薏苡仁、六月雪、白花蛇舌草、凤尾草、黄蜀葵花等。 2.血瘀证：（1）治法：活血化瘀。（2）代表方：可用桃红四物汤（《玉机微义》）或抵当汤（《伤寒论》）加减，临床常用中药为桃仁、红花、大黄、当归、生地黄、赤芍、丹参、鬼箭羽、川牛膝、川芎、水蛭、地龙。 （六）随症加减 1.伴水肿明显：可用茯苓、泽泻、猪苓、大腹皮、桑白皮等。 2.伴腰膝酸软：可用杜仲、牛膝等。 3.伴贫血：可用当归、生地、芍药、黄芪、党参、白术、阿胶等。 4.伴性功能减退：可用巴戟天、肉苁蓉、补骨脂、熟地黄、山萸肉、肉桂等。 三、中成药治疗 DKD的中成药治疗药物见表8。 表8 DKD的中成药治疗推荐
注：DKD为糖尿病肾脏病 四、DKD中西医结合治疗 尿蛋白是DKD临床诊断、危险分层的主要依据，是DKD肾脏病变进展的主要驱动因素。建议根据蛋白尿水平选用具有降低蛋白尿疗效的中西药物。微量蛋白尿期选用黄蜀葵花、虫草制剂（包括金水宝胶囊和百令胶囊）或渴络欣，大量蛋白尿建议选用火把花根片或雷公藤多苷片联合黄葵胶囊。基于肾保护作用的降糖药物选择应根据具体情况选用，结合eGFR水平，eGFR≥30 ml·min-1·（1.73 m2）-1首选具有肾保护作用的SGLT2i，若不耐受或存在禁忌证，选择GLP-1RA。eGFR≥25 ml·min-1·（1.73 m2）-1，血钾<4.8 mmol/L可同时选用非奈利酮。 DKD中西医结合治疗蛋白尿流程参考图4。
注：DKD为糖尿病肾脏病；UACR为尿白蛋白/肌酐比值；SGCT2i为钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂；GLR-1RA为胰高糖素样肽-1受体激动剂 ▲图4 DKD中西医结合治疗蛋白尿流程图 五、特色治疗 多项临床研究表明，中药灌肠，通腑泄浊，联合血液透析，可减缓慢性肾功能衰竭的进一步恶化。对中国知网筛选的276首中药灌肠方的数据挖掘发现，高频灌肠药物前五位者是“大黄、牡蛎、蒲公英、丹参、附子”（推荐等级Ia）。 六、避免使用具有潜在肾毒性的中药 1.含生物碱类：如草乌、川乌等。 2.含蛋白类：如巴豆、黑豆等。 3.含苷类：皂苷类（如土牛膝、贯众等），其他苷类（如苍耳子、鸦胆子、使君子等）。 4.含酸、醇类：如马兜铃、关木通、广防己、威灵仙等。 5.动物类：斑蝥、蟾酥等。 6.含砷、汞、铅及其他金属：如朱砂、雄黄、皂矾、炉甘石、代赭石等。 编写顾问组 赵家军 山东大学省立医院 方祝元 南京中医药大学附属医院 林兰 中国中医科学院广安门医院 编写组组长 余江毅 南京中医药大学附属医院 执笔者 余江毅 南京中医药大学附属医院 编写专家组（按姓氏汉语拼音排序） 陈惠萍 东部战区总医院 陈秋 成都中医药大学附属医院 常宝成 天津医科大学朱宪彝纪念医院 范冠杰 广州中医药大学附属医院 方朝晖 安徽中医药大学附属医院 高天舒 辽宁中医药大学附属医院 桂定坤 上海市第六人民医院 何伟明 南京中医药大学附属医院 黄菲 南京中医药大学苏州中医医院 黄莉吉 南京中医药大学附属医院 李平 中日友好医院 李惠林 广州中医药大学深圳市中医院 李凯利 新疆维吾尔自治区中医院 李显筑 黑龙江省中医药科学院 刘苏 南京中医药大学附属医院 陆灏 上海中医药大学曙光医院 陆西宛 南京中医药大学无锡市中医院 马建华 南京市第一医院 马丽 新疆维吾尔自治区中医院 倪青 中国中医科学院广安门医院 邵加庆 东部战区总医院 孙子林 东南大学附属中大医院 唐伟 江苏省省级机关医院 唐政 东部战区总医院 王斌 天津中医药大学附属医院 王世东 北京中医药大学东直门医院 王颜刚 青岛大学附属医院 王智明 南京中医药大学徐州市中医院 汪年松 上海市第六人民医院 魏军平 中国中医科学院广安门医院 肖新华 中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院 谢毅强 海南医学院 杨晓晖 北京中医药大学东方医院 杨一文 南京中医药大学常州市中医院 于世家 辽宁中医药大学附属医院 余江毅 南京中医药大学附属医院 赵进喜 北京中医药大学东直门医院 周希乔 南京中医药大学附属医院 统计学专家 李国春 南京中医药大学 编写秘书组 黄莉吉 南京中医药大学附属医院 李楠 南京中医药大学附属医院 余旭 南京中医药大学附属医院 陈娟 南京中医药大学附属医院 查敏 南京中医药大学附属医院 |
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