灌注成像（7）| MRI心肌灌注

心肌灌注异常的发生，往往早于心电图与心绞痛等临床症状，因此了解心肌灌注对缺血性心肌病有着重要的意义。

     

作者：王晋君

来源：1影1世界

编审：星尘stari

王晋君，医学硕士，医学影像副主任医师，美国杜克大学访问学者。市中心医院医学影像科主任，卫健委CT质控部主任，中华医学会运城放射专委会秘书。从事医学影像诊断工作20年，熟悉全身各系统尤其是腹部疾病的影像诊断。

作者介绍

MRI心肌灌注

目前，治疗冠心病的诸多方法，都是以血运重建做为基础，包括静脉溶栓、经皮冠状动脉成形术、冠状动脉旁路移植术等。但是，有一部分患者在血运重建之后，临床症状改善并不明显，这是为什么呢？

我们知道，血运重建，恢复了心肌的供血以后，仅仅可以改善存活心肌的灌注和运动功能，而对于已经梗死的心肌、瘢痕组织则毫无意义。 

当心肌微循环出现异常时，心肌供氧减少、灌注减低，导致心肌的舒张与收缩功能受限，最终出现临床症状。

而心肌灌注异常的发生，往往早于心电图与心绞痛等临床症症之前，因此了解心肌灌注对缺血性心肌病有着重要的意义。

同时，对准备进行血运重建治疗的患者进行准确的心肌活性分析也具有了非常重要的意义。

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心肌缺血的几种状态

当出现缺血或梗死等异常时，心肌会是什么样的状态呢？这就要求我们大致理解心肌存在的几种状态：

1、正常心肌：

心肌没有受到缺血的影响，正常存活。

2、心肌顿抑：

急性心肌梗死发生后出现的一种状态，心肌细胞并未发生坏死，血流恢复后，经短暂的心功能障碍，即可恢复正常功能，这种现象称为心肌顿抑。

3、心肌冬眠：

是心肌在冠状动脉长期低血流或低灌注的状态下，心肌自身通过自身调节使功能减低、血流减少，以保证其存活，防止发生不可逆性损伤，此现象称之为心肌冬眠。冠状动脉血运在重建或恢复后，心肌功能可随之恢复正常。

4、心肌梗死/瘢痕：

心肌细胞出现缺血后，细胞膜破坏，心肌酶漏出（心肌酶谱增高），心肌发生不可逆损伤，随着心肌纤维的逐渐溶解，6周后形成牢固的结缔组织瘢痕。因为瘢痕没有收缩能力，所以转变为瘢痕，在血运重建恢复后功能不会恢复。

从以上的概念我们可以得出一个结论：坏死心肌是没有活性的，而冬眠心肌和顿抑心肌是有活性的，是心肌的一种暂时异常状态，在一定条件下可以恢复功能。

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心肌活性检测方法

上面的讨论，带来了一个问题，我们如何检测心肌的活性呢？

近年来，DSA、冠脉CTA、双能CT或能谱CT（DECT)、血管内超声 (IVUS) 、光学相干断层成像 (OCT) 、单光子发射计算机断层成像 (SPECT) 、正电子发射计算机断层成像 (PET) 及心脏磁共振 (MRI) 等多种心血管成像技术能够提供与冠脉病变及心肌形态和功能相关的解剖学、血流动力学、细胞生物学及病理生理学等方面的重要信息, 在缺血性心肌病的临床诊疗及预后评估中发挥着日益重要的作用。

下面我们重点讲述MRI在心肌灌注方面的应用。以MRI检查为例，来具体了解一下心肌缺血的检测。

现阶段，MR心肌检查大致分为几种：

1、心肌首过灌注：

心肌灌注就是指单位时间内通过心肌微循环的血流量。灌注反映的是微血管床容积的大小，灌注减低意味着：

（1）心脏血管的较大分支血管出现血供障碍，狭窄或完全阻塞，使得相应供血区域血流量减低，或血流完全缺失。

（2）微血管出现了功能障碍，此种情况的发生机制较复杂，可能与血管紧张素、自由基、内皮素等细胞因子改变了血管的反应性，从而微血管发生痉挛有关。血管的痉挛进一步导致了微血栓的形成。

心肌首过灌注，就是通过静脉注射对比剂，使得对比剂随着血流进入心肌，我们用动态扫描的方法，连续监测对比剂通过心肌的过程，从而得到对比剂第一次进入心肌的分布情况，间接推测出心肌的血流灌注情况。

做首过检查时，在注入对比剂的同时，我们对心肌同一区域做连续、动态的扫描，观察心肌的信号改变情况。我们知道，当对比剂进入心肌时，心肌的信号会随着对比剂的到来而增高，但是当出现了上面所述的两种病理情况时，病变区域的心肌的信号就会低于正常的心肌，从而出现所谓的首过灌注缺损。

动态首过灌注图像，同一层面的心肌随着对比剂的进入心肌，信号逐渐升高，室间隔区域出现多发点状、片状低信号灌注缺损区，白箭头。

由此可见，MR心肌灌注成像是检出潜在性心肌缺血的最直接、最快速的方法。现阶段，MRI作为非侵入性的检查，能够充分显示心肌缺血部位、范围，已经成为评价心肌损伤的重要工具。但是，我们也应该清醒的认识到，我们刚才提到的顿抑心肌、冬眠心肌等类型，以及由于微循环障碍而出现缺血，但是还没有达到梗死状态的心肌都可以出现首过灌注缺损的影像表现，因此，我们认为首过灌注缺损仅仅代表心肌的缺血改变。

那么我们如果鉴别缺血心肌与梗死心肌呢？

答案就是我们接下来要介绍的：

2、心肌的MRI延迟扫描

所谓心肌MRI延迟扫描就是在首过灌注扫描后，延迟10-15分钟再次扫描，从心肌的信号改变来判断心肌是否梗死。

结论，延迟强化，就是梗死，即“强化=梗死”，或者：亮即是死。

那么，延迟出现强化的原理是什么呢？

心肌首过灌注时，心肌的信号是由微血管内的对比剂浓度也就是血流量来决定的，只有小部分是来自心肌的组织间隙，所以血管内的对比剂浓度可大致反映心肌首过灌注的情况，所以正常的心肌均出现明显强化。而随着时间的延迟到10-15分钟后，心肌组织分布容积成了决定对比剂浓度的主要因素。

当出现心肌梗死时，顿抑心肌、冬眠心肌类似于正常心肌，细胞间隙对比剂可被迅速排空，而坏死的心肌由于细胞膜出现破裂，使对比剂进入了细胞外间隙，由于梗死区的细胞外间隙比正常组织间隙明显大，所以对比剂积存在细胞外间隙内，出现延迟排出，影像即表现为延迟增强。因此心肌梗死的主要标志就是心肌的延迟强化。

左室短轴位图，增强扫描，室间隔及左室下壁延迟强化，提示心内膜下及局部透壁型心肌梗死。让心肌梗死直观可视。

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总结

介绍了这么多，总结一下，

• 首过灌注检查，灌注缺损、灌注延迟即心肌缺血；

• 缺血区域心肌延迟出现强化，即梗死；

• 缺血区域不出现强化的，即考虑顿抑心肌或冬眠心肌。

总之，MRI的心肌灌注检查已经成为一项常规的检查方法，已从实验室走向临床，得到了广泛的认可和应用。

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