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同是呼吸暂停,「阻塞性睡眠呼吸暂停」和「肥胖低通气综合征」如何鉴别?

 板桥胡同37号 2023-08-28 发布于天津

仅供医学专业人士阅读参考



一文看懂阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖低通气综合征



引言

我国大约有20%-30%的人患有不同程度的睡眠疾病。噪音骚扰、光线污染、电子产品的过度使用、过晚的入睡时间和不规律的作息以及剧增的精神压力等,这些都成为了危害我们健康睡眠的原因,也越来越引起了人们的关注和反省。其中有一个健康睡眠的杀手,却往往被人有所忽视,它就是阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)。

除此之外,随着生活水平的提高,肥胖人数逐渐增多。众所周知肥胖会导致慢性疾病如高脂血症、高血压、糖尿病等。但还有一种由肥胖引起的疾病常被我们忽略,这种疾病严重影响患者的呼吸、心脑血管及内分泌代谢系统,若不及时纠正,可进一步引发呼吸衰竭、心功能衰竭等,甚至死亡。这就有另一种引起呼吸暂停综合征的疾病——肥胖低通气综合征(OHS)。

这两种睡眠呼吸疾病与其他呼吸系统疾病关系密切,但往往容易被漏诊和误诊。那么,在临床上阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和肥胖低通气综合征(OHS)应如何鉴别,近期发表在《中华结核和呼吸杂志》上的一篇文章为我们解密。

OSA和OHS的诊断

OSA

OHS

临床表现:夜间反复的上气道塌陷导致的间歇低氧、睡眠片段化,导致夜间打鼾、睡眠呼吸暂停、头痛,日间疲乏、嗜睡

临床表现:OHS常常伴有典型的OSA的症状,如乏力、嗜睡、打鼾、夜间窒息和晨起头痛,但是OHS常常比OSA有着更严重的夜间和白天低氧血症,更高的PaCO2,常伴有中到重度的呼吸困难、下肢水肿、肺动脉高压和肺心病。

OSA的诊断标准包括:整晚的多导睡眠图(PSG)或便携睡眠呼吸监测提示睡眠呼吸暂停指数(AHI)≥5次/h,阻塞性事件为主,同时伴有上述症状或高血压、糖尿病等并发症。

诊断OHS需同时满足以下条件:肥胖(体重指数>30kg/m2)、清醒时PaCO2>45mmHg,并排除其他慢性呼吸系统疾病、神经肌肉疾病和内分泌疾病导致的高碳酸血症。由于肥胖本身是OSA的高危因素,而肥胖容易导致夜间反复的上气道塌陷,所以将近90%的OHS合并OSA。

注意:在OHS的诊断中,虽然睡眠呼吸监测不是必须条件,但是由于明确是否存在OSA对OHS的治疗具有非常重要的指导作用,所以在诊断OHS之后,需要进行OSA的诊断和评估。

OSA和OHS的发病机制

OSA和OHS有着共同的危险因素——肥胖。

OSA发病机制

OHS发病机制

OSA的发病机制很复杂,其他的解剖结构异常如鼻部、咽喉部的结构异常、颅面部异常,各种原因导致的上气道扩张肌反应性、觉醒阈值以及呼吸中枢控制异常等多种因素均导致睡眠中上气道塌陷,引起间歇低氧和睡眠片段化。

OHS的发病机制更为复杂,仍不清楚,目前认为主要包括以下因素:(1)肥胖导致呼吸系统的过度负荷;(2)呼吸中枢驱动减弱;(3)睡眠呼吸疾病。

识别OSA和OHS的重要性


(一)OSA和OHS易漏诊或者误诊


1. 在无症状的OSA患者中,常常缺乏夜间呼吸困难和日间嗜睡的症状,一般很少主动就诊。

此外,由于诊断OSA的金标准PSG耗时费力,往往要等候很长时间。家庭监测设备对部分患者来说仍然复杂,无法满足实际需要。

肥胖患者OSA的发生率较普通人群明显增高,但是仍然漏诊率高。此外,OSA漏诊,还与医生对其认知不足有关,有些医生会忽略了在正常体重的患者中筛查OSA。

2. 由于OHS常常伴有OSA的典型表现,所以在肥胖患者中,临床医生往往根据症状和睡眠呼吸监测诊断了OSA,而忽略了OHS的诊断或者把OHS误诊为单纯的OSA。

稳定期的OHS也可无症状,容易漏诊,许多OHS患者是由于急性感染诱发急性呼吸衰竭入院,严重时甚至气管切开才被发现。


(二)呼吸科医生识别OSA和OHS的重要性


1. OSA和慢性气道疾病:慢阻肺患者中OSA发病率高。OSA也与哮喘的多种不良结局相关;

2. OSA与感染:研究表明,睡眠相关缺氧与新冠病毒感染住院率和病死率增高相关;

3. OHS、OSA与呼吸衰竭:睡眠呼吸障碍,特别是OHS也是常见急性和慢性高碳酸呼吸衰竭的原因。OHS比单纯肥胖的患者预后更差,OHS患者入住ICU率、对无创通气的需要增加,病死率较单纯肥胖患者明显增加。

如何识别OSA和OHS

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