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前 言 肌筋膜力传导病理性改变 与过劳损伤（OI）的临床关系     劳损（OI）存在于每一种职业活动，无论是码字、制图、清洁、搬运、演讲还是摄影等，都会给我们的身体带来不同程度和位置的疲劳。尤其是运动员，面对的不仅是劳损，还可能是不可逆的伤害。 肌肉骨骼疾病一直是健康领域的热点话题，通常被区分为“急性损伤”和“过劳损伤”。前者与特定的创伤有关（如韧带断裂）；后者逐渐发展，直到疼痛或功能障碍显现。  （图1 自上而下，虚线1：临界阈值；虚线2：疼痛阈值；虚线3：性能阈值。假定过劳损伤（OI）没有下降性能，但负载和恢复之间的不匹配可能会导致累积的微损伤。） 常见的过劳损伤（OIs），如肌腱病、髂胫束（ITB）综合征、足底筋膜炎或应力性骨折，占运动人群中观察到的所有肌肉骨骼疾病的30%至90%。 小 年 OI：潜藏的敌人  人体每天都在不断地适应各类活动所施加的内外部压力，因此许多教练和健康相关专家的目标是实现机体负荷与恢复的最佳平衡。尽管需要足够的机械刺激来打破组织稳态和增强适应能力，但过高的强度加上休息时间不足，可能会导致长期无效的训练。 除此之外，不科学的负荷与恢复比率也会导致相关组织的微损伤，影响后续的运动表现。而且持续积累的损伤将导致所谓的Ol，使运动员因疼痛或功能障碍而无法训练或参赛。  通常急性的肌骨疾病会有明显的临床表征，以警告运动员采取制动并休息，但OI并非如此。在男性病例中，组织衰竭可能在活动表现下降或疼痛与功能障碍出现之前就已经发生了。动物实验表明，尽管单腱束的疲劳负荷会逐渐加强基质破坏，但可能不会引起机械组织性能的宏观改变。根据调查，39%的运动员每周都会经历不明原因的肌肉骨骼疼痛。 小 年 OI：狡猾的敌人 许多Ol的发病机制都将病因定位在症状本身，但它可能过度简化了某些疾病的发病机制，认为症状的位置是治疗的位置，实际上这可能仅代表了一个代偿区域，而不是真正的病理学起源。 根据全身组织结构的连续性和相邻关节之间存在实质性机械力传导的相关研究表明，非局部异常（如软组织硬度增加或肌肉无力）会导致力传导的增多或减少，这是由于症状发生的组织或区域出现的代偿机制。  功能解剖学揭示人体会对邻近的局部功能障碍进行代偿。如果一个关节不能在复杂的任务中提供所需的灵活性，则相邻的关节段会产生额外的运动。这在腰骨盆区域很容易观察到，如果髋关节活动不足，腰椎可能会过度屈曲。同样，身体其他部位也会弥补力量不足。例如，在行走过程中，老年人踝关节的足底屈肌更活跃，以弥补臀部肌肉力量的减少。这些例子表明，功能障碍的起源和症状表现不一定位于相同的身体区域。 考虑到这种机制，现有的诊断和治疗策略将难以预防约20%的肌骨疾病复发，则应该重新思考并辅以更系统的评估-治疗方法。 小 年 劳损的幕后黑手 ——肌筋膜？ 肌筋膜连续性是机械力传导的基础。 骨骼肌经常被描述为离散的、独立的致动器。然而，它们的真实结构和空间组织要复杂得多。尽管主要部分被肌肉纤维占据，但约5%至10%的空间被筋膜组织占据。  围绕肌肉的筋膜组织分为三层：肌内膜、肌束膜和肌外膜。肌内膜是最里面的一层，它包绕着单个肌肉纤维。肌束膜是中间层，它围绕着肌肉纤维束。肌外膜是最外层，它包围着整个肌肉。筋膜组织由胶原蛋白与弹性纤维组成。胶原蛋白纤维很强韧，可以提供对拉力的抵抗力；弹性蛋白纤维是柔性的，可以让筋膜伸展。胶原蛋白和弹性蛋白纤维的结合，使得筋膜兼具强度和灵活性。 肌筋膜网络通过一系列的肌筋膜扩展结构相互连接。它在肌肉功能中发挥重要作用：在整个肌肉中均匀地分配力量，稳定肌肉，将力量从肌肉传导到骨骼。肌筋膜网络参与了运动协调，当肌肉收缩时，它会拉动它周围的筋膜组织。这种拉力通过筋膜网络传递给其他肌肉，这有助于协调身体的运动。肌筋膜网络是肌肉骨骼系统的一个重要部分，它有助于确保肌肉的正常功能和运动的协调。 从一些Ol的临床病例来看，OI可能是由于病症组织或区域的远端缺陷所引起的。鉴于骨骼肌之间紧密联系筋膜网络，从长期来看，肌筋膜力传导的改变似乎与OI的发病过程有关。 图2显示了该过程的假设模型。在正常情况下，假设两个连续的结构具有一定的生理硬度，并且具有一定的力传导，但如果在一个结构中发生组织硬度的病理改变，那么这种平衡可能会受到破坏。  肌筋膜力传递如何导致劳损的概念图。起初，局部硬度增加（肌肉1）可能源于不同的因素：高度张力状态下的肌肉收缩将径向应力传递到筋膜（1），并通过直接插入纤维拉紧筋膜的特定部分（3）。慢性应激激活筋膜内肌成纤维细胞（2），静止不动引起结缔组织含水量的变化（4）。如果这些过程足够明显，足以使软组织桥与相邻结构（肌肉2）充分变硬，则力会转移，随着时间的推移，疼痛和功能障碍会相邻发展。 如果由一个或多个原因引起的局部机械性能变化足够大，足以使相邻肌肉的组织连续性长期改变，则这些变化可能会传导到相邻肌肉及其周围区域。随着时间推移，通过肌筋膜途径传导的负荷，会导致结构连接区域的组织硬化。特别是如果这个区域的筋膜原本就有硬化，那么就会结合导致疼痛和功能障碍。 小 年 临床依据（部分） 如何证明过劳损伤与肌筋膜力传导病理性改变相关？研究数据显示在某些疾病中发生的非局部异常，支持了这些观点。 1 足底筋膜炎 足底筋膜炎会引起脚后跟和脚底疼痛，在跑步者中很常见。10例足底筋膜炎患者中有8例以上表现为小腿肌肉挛缩，解剖上通过跟腱与足底腱膜相连。然而，更远的结构力学性能也可能被改变。 Bolívar等人检查了50名足底筋膜炎患者和50名无症状对照者的腘绳肌紧张情况，通过测量发现腘绳肌紧张仅存在于患者队列。Labovitz等人控制了年龄、BMI和性别在内的诸多变量后，腘绳肌紧张的个体患足底筋膜炎的比率为8.7。 2 腹股沟疼痛 腹股沟疼痛经常影响运动员的方向变化和踢抬腿动作。用磁共振成像对足球运动员进行筛查显示，大部分有症状的球员表现出内收肌(44%)、腹直肌(27%)的病变，或者内收肌和腹直肌同时病变。 在一项研究对141名腹股沟疼痛的运动员的调查中，报告了腹直肌、内收肌和耻骨联合包膜的联合损伤是最常见的诊断。Hölmich的研究报告显示，90%的腹股沟疼痛患者，伴有长内收肌和腹直肌功能障碍。 这并不奇怪，局部张力的改变可能对邻近结构有影响。人类尸体实验证实——连接长内收肌和腹直肌的筋膜纤维可以将力从一个结构传导到另一个结构。 3 下背痛（LBP） LBP是一种普遍存在于各种运动中的疾病，其中来自大腿后部的肌筋膜力传导也可能影响腰椎。两项尸体研究调查了由股二头肌（BF）、STL和LF形成的筋膜桥的力学相关性。Van Wingerden等人着重研究了BF承载STL的能力，发现在韧带处可以测量到施加在BF肌肉上的7%至69%的力。Vleeming等人检验了这三部分的整体连续性，他们没有直接测量力变化，而是在对BF施加50N的牵引力时评估LF组织中发生的位移，观察到LF上升到L5/S1水平面。 最近的一项系统综述和分析，研究了腘绳肌柔韧性受限在腰痛发展中的潜在预测价值，研究发现在一年时间里，腘绳肌柔韧性受限的人患下背痛的风险比正常人高出4%。 这些研究结果表明肌筋膜力从腿的传导可能影响到脊柱力学。 4 髂胫束综合征（ITB） 由于阔筋膜张肌和臀大肌直接嵌入髂胫束，可以推测这两个肌群的异常活动或长期张力改变与该症状有关。Fredericson等人表示，与未受限者相比，女性长跑运动员受限侧的髋外展肌力量下降。Noehren等人观察到腰痛综合征患者髋关节内收和膝关节内旋增加，提示两者都可能反映髋关节外展肌功能不全。 由于肌肉活动模式的改变，跑步生物力学和力传导改变都会影响ITB的机能。 小 年 劳损与FM治疗 肌筋膜力传导可能对Ols在运动中的发展和维持产生影响。由于骨骼肌通过胶原结缔组织的结构连接，人们认为持续的局部硬度增加可能会随着时间的推移影响邻近组织。事实上，对于包括足底筋膜炎、LBP、腹股沟疼痛、ITB综合征和慢性肩部疼痛在内的多种病理，都可以观察到远离症状定位区域的局部异常。 目前对这些OIs进行检验和治疗的有效手段屈指可数，但值得关注的是，意大利筋膜手法（Stecco FM®）的评估-治疗逻辑似乎非常符合从整体到局部再到整体的全过程，或是治疗过劳损伤（OI）等相关疾病的突破口。 过劳损伤具有潜藏性、蔓延性，缺乏明显的临床表征，且由于长期的慢性发展，其症状位置和实际治疗位置可能存在差异。因此如何实现有效的评估筛查和精确的治疗定位，成为治愈这类疾病的一个主要阻碍。  为了在降低经济开支的同时，寻求更为持久有效的诊疗方案，手法治疗在近些年来作为一种全新的尝试，并被纳入到大多数肌骨疼痛的临床治疗中。FM手法是在特定指导原则下探索患者个体化的诊断+治疗方法。凭借其系统、缜密的评估逻辑和覆盖全身的节段网络，追踪并锁定潜藏劳损。诸如“妈妈手、网球肘、腰椎间盘凸出、下背痛、慢性踝关节损伤”等等问题，在FM的临床研究和案例中均有实证。 文献来源： Wilke J, Vleeming A, Wearing S. Overuse Injury: The Result of Pathologically Altered Myofascial Force Transmission? Exerc Sport Sci Rev. 2019 Oct;47(4):230-236. doi: 10.1249/JES.0000000000000205. PMID: 31290768. 对原文有所删改。 图文：阿渡 编辑：阿渡 审核：派康学府
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