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PEEPi产生的机制 PEEPi产生的机制与决定呼气末肺容积及肺排空的许多因素有关，可用“等压点学说”（equal pressure point）来解释。在呼气过程中，肺泡端为上游气道，口腔端为下游气道；从上游气道到下游气道压力逐渐下降，其中必有一点气道内外压力相等，为等压点。由于呼气阻力增加、顺应性增加及肺实质的破坏，在用力呼气时等压点上移较快，在呼气早期小气道便发生动态陷闭。小气道的动态陷闭使呼气阻力进一步增加及呼气流速进一步降低，从而发生气流受限。当陷闭部位出现闭塞时，就会形成真正的“气体闭陷”（air trapping），这时即使增加呼气力量，也只能增加肺泡内压，而不能增加呼气流速。虽然这种情况常常发生于主动呼气过程，但如果存在严重的DPH，呼气末胸膜腔内压明显高于气道压，被动呼气也可出现小气道陷闭及呼气气流受限。呼气气流受限造成了呼气末肺泡内压高于大气压，导致PEEPi的产生。 PEEPi产生的原因 呼气阻力增加，呼吸系统顺应性增高，呼气时间不足，呼气气流受限，分钟通气量较大及呼气肌主动用力呼气均可产生PEEPi。 监测方法 存在PEEPi的临床表现有：胸围增大；呼吸费力；心血管功能恶化而难以用循环系统疾病来解释；通气效果下降；呼气末有持续呼气气流，呼气的最后部分突然被吸气中断；压力控制通气时潮气量或每分通气量下降；不能用呼吸系统顺应性下降解释的平台压升高；容量控制通气时气道压力升高。临床定量测定PEEPi的方法有两种，一种是呼气末气道阻断法，适用于控制通气，该方法所测得的是全肺的平均PEEPi，为静态PEEPi（PEEPi，st），它反映呼气末整个呼吸系统的静态弹性回缩力。另一种是通过在食管放置球囊的方法，为一种有自主呼吸时测定PEEPi的方法，所测得的是最小的PEEPi，这种方法称之为动态法。 PEEPi对机体的影响及其临床意义 自主呼吸时，只有在肺泡内压低于气道开口处压力时吸气气流才可出现。在正常情况下，只要胸腔内压稍微下降即可产生吸气气流；但存在PEEPi时，患者必须首先产生足够的压力克服PEEPi才能产生吸气气流，胸腔内压下降量程加大，呼吸系统所需做功增加。此外，存在严重DPH时，肺顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，导致在呼吸相同容量气体时需要更大的压力变化。近来的研究表明呼吸机依赖的COPD患者，为克服PEEPi所做的功平均占整个呼吸功的40％，甚至更高。 容量控制通气时潮气量恒定，由于存在PEEPi，肺过度扩张，易致肺损伤，尤其在时间常数大的肺泡更易发生。高水平的DPH和PEEPi使通气基线移向肺压力-容积曲线的高平台部分，因此肺泡有过度扩张和破裂的危险，而PEEPi降低时气道峰压和平台压降低。 压力控制通气时呼吸机提供一定的压力，由于PEEPi的存在，有效吸气驱动压减小，潮气量减少，每分通气量不足，可导致高碳酸血症。 正常人各肺区之间便存在时间常数的不一致，COPD患者中各肺区之间时间常数的差别更大。因此在机械通气时，不同肺区不同水平PEEPi的存在可引起通气的更不平衡分布，从而导致通气血流比例失调，对气体交换造成一定的影响。 由于PEEPi的存在，肺容积及胸腔内压增高还会对循环系统产生抑制作用。PEEPi不但使静脉回流减少，还使肺血管阻力和肺毛细血管嵌顿压增加，右室后负荷升高及右室舒张功能障碍，所有这些都造成了右心功能的下降。而左室充盈减少和室间隔左移还可以一定程度上影响左室功能。高水平的DPH和PEEPi可引起严重的心律失常、电-机械分离、心搏骤停。这种心搏骤停对心肺复苏无反应，可通过降低DPH和PEEPi而恢复。呼气末肺容积的增加可导致对一些血流动力学参数的解释出现错误，如对肺毛细血管嵌顿压的过高估计，使得在血容量不足的情况下进一步减少输入液体量。 PEEPi的临床应用 在COPD和支气管哮喘等具有呼气受限的疾病，应尽量减少PEEPi以避免相关并发症。具体的方法包括：通过抗炎和解痉等治疗以减小气道阻力和改善肺顺应性，在一定范围内减少分钟通气量，合理调节呼吸频率和吸呼比以延长呼气时间，加用一定水平的PEEP以减少吸气功耗等。对于ARDS和肺间质纤维化的患者，其气道阻力小，顺应性差，功能残气量小，能有效参与气体交换的肺泡面积小，通过延长吸气时间甚至反比通气，可诱发一定水平的PEEPi，从而可以使部分萎陷肺泡重新复张和参与气体交换的肺泡面积增加，有利于改善氧合。 胸膜腔内压（Ppl）/食管压（Pes）胸内食管壁顺应性较好，食管内压能较好地反映胸膜腔内压，虽然绝对值有一定的差别，但两者的变化幅度和趋势一致（故临床常用食管压替代胸膜腔内压进行动态观察。食管压的监测，使胸壁与肺力学性质分开描述成为可能，同时可用于计算自主呼吸的做功情况，也是计算跨膈压的重要原始参数。 点小花花，让他们知道你“在看”我  |
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