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主动脉内球囊反搏 （IABP） 在 50 多年前推出，已被证明可以改善心肌缺血和心源性休克患者的血流动力学参数和心肌氧输送。然而，自其开发以来，研究为心肌缺血或心源性休克患者的反搏的发病率和死亡率提供了相互矛盾的证据，并且关于该技术正确应用的争论仍在继续。尽管缺乏关于其在内科和外科患者中的结局的明确证据，但IABP仍然是心源性休克最常用的机械循环支持（MCS）设备，并且对生理学原理和益处的理解仍然与围手术期患者的麻醉师和重症监护医生相关。 技术方面 球囊   球囊有不同的尺寸、长度和容量；当主动脉完全阻塞时，舒张期增强效果最大，而完全膨胀的球囊不应超过主动脉直径的 90%，以避免对主动脉壁造成创伤。充气量影响移位的血量，当球囊容积等于每搏容积 (SV) 时，舒张期增强最大。心动过速、主动脉顺应性增加、全身血管阻力降低或 SV 极低或极高时，增强作用会减弱。球囊越靠近主动脉瓣 (AV)，舒张期增强越大。球囊在降主动脉（左锁骨下动脉下方 1-2 厘米、肾动脉上方）的最佳位置（图 1），可以通过射线照相、透视和/或经食道超声心动图实现，与球囊的插入部位（股动脉还是上肢动脉）无关。最常用的是氦气，因为其密度低（可快速充气/放气）、无代谢活性且可在血液中快速溶解（一旦发生泄漏/破裂，可降低栓塞风险）。 
图 1：IABP 的正确定位，球囊近端位于左锁骨下动脉下方，球囊远端位于肾动脉上方。舒张期充气可增加冠状动脉灌注压和冠状动脉血流量。收缩期放气可降低左心室后负荷。IABP 表示主动脉内球囊泵。。  最常见的球囊插入部位是股动脉和锁骨下动脉。虽然股动脉因易于经皮插入而受到欢迎，但其缺点包括需要仰卧位（不能走动）、腿部缺血、感染率高，而且股动脉/髂动脉必须没有严重的外周血管疾病（PVD）/动脉粥样硬化。其他上肢插入部位包括腋动脉和肱动脉。也有人描述过直接插入升主动脉以协助心肺旁路（CPB）断流。最初关于上肢插入的报道描述的是直接动脉接入，而最近则使用血管移植物作为上肢血管的导管。这些技术可以实现持久的血管接入和球囊稳定，但需要深度镇静或全身麻醉。通过腋动脉、锁骨下动脉或肱动脉进行经皮插入的最新荧光引导技术可在局部麻醉下进行，镇静程度低，手术时间短，可在手术室外进行重新定位/移除。 回顾性研究表明，上肢插入部位的优势包括降低了这些部位的动脉粥样硬化发生率、能够下地行走、能够耐受长期治疗以及降低了成本。通常情况下，在过渡到上肢部位之前，可先进行较简单的股动脉置管，以证明反搏后血液动力学有所改善。手术要求（需要切割和/或创建移植物、手术室时间和人员）增加了上肢部位的插入时间，使上肢血管成为没有吸引力的紧急选择。使用上肢动脉有潜在的栓塞性脑卒中风险，同侧静脉中存在心脏起搏器和/或植入式心律转复/除颤器导联或透析导管可能会增加插入风险，使一侧更不适合使用。上肢插入时，球囊的方向与通常相反，导管尖端位于降主动脉远端。因此，必须避免将 IABP 尖端推进到内脏动脉中，而且应监测患者是否出现缺血迹象/症状（腹痛或乳酸升高），以防位置不正或移位，这种情况在上肢插入部位更为常见；一些学者建议每天进行放射摄影以监测球囊位置。 控制台 球囊连接到控制台，控制台通过气动系统输送和回收气体，从而实现充气/放气。一般来说，控制台由气体源、阀门装置、监控系统和控制装置组成，用于定时/触发充气/放气和操作员控制增强比例（1:1、1:2、1:3 或 1:4）。可显示触发源选项、心电图 (ECG) 和动脉 BP 曲线；后两者用于调整定时和触发。控制台具有警报功能，可检测环路泄漏、气体管路中的血液、外腔中的气体损失和/或触发信号损失。 触发/时机 最佳充气发生在AV关闭之后，最佳放气发生在AV开放之前。最常见的触发源是心电图（在 T 波-P 波间期触发充气，在 R 波-T 波间期触发放气）；如果患者处于心房颤动状态，计算机可以分析 QRS 波群，以确定 R 波（无论是正偏转还是负偏转）的放气时间。 当患者 100% 为心室起搏时，起搏器触发模式根据心室起搏间隔决定充气量； 间歇起搏或心房起搏可与标准心电图触发兼容，但有报告称心房和双心室起搏器触发不当，需要手动调整。但是，如果心电图质量差和/或心律失常，心电图触发就变得不可靠，需要使用其他触发模式。 在压力触发模式下，主动脉波形分别通过识别缩窄切迹和收缩期上冲来触发充气和放气。如果主动脉波形质量不佳（由于故障、球囊过小等），则可使用外周动脉血压波形（桡动脉、肱动脉或腋动脉）。然而，由于波形通过动脉树时传播速度和血管顺应性的变化，外周动脉波形会因主动脉根部的机械事件而延迟，因此可能需要进行定时调整，以避免过迟充气/放气。内部触发（操作员模式）是一种不同步模式，用于无血流时，如心脏骤停或 CPB 时。 通过从 IABP 中心管腔检查主动脉动脉血压波形可对时机进行最佳评估。在最佳时机，血压波形显示增强的 DBP 高于无辅助的 SBP，辅助末端 DBP 和辅助 SBP 降低，辅助 SBP 低于无辅助的 SBP（图 2A）。时间选择不当会降低反搏效率。在球囊充气过早的情况下（图 23B），AV关闭前增加的主动脉压力会增加后负荷并影响左心室射血，从而增加心肌需氧量。二尖瓣切迹后球囊充气过晚（图 2C）会缩短舒张增强的时间并降低其效果。AV开放前球囊过早放气（图 2D）会导致增强的舒张压过早下降（降低舒张增强的效果），并且不会减轻后负荷。AV开放后球囊晚期放气（图 2E）增加了射血早期的舒张末压和后负荷；这些效应导致 SV 增加，但代价是每搏做功增加，这增加了心肌需氧量，抵消了舒张增强的益处.
图 2：主动脉内球囊充气时间正确 (A) 和错误 (B、C、D、E) 时的主动脉压力波形。A，无辅助搏动和 IABP 协助下的辅助搏动期间的主动脉压力。IABP 充气的正常时间发生在 DN，对应于 T 波的末端，并导致主动脉压的 DA。辅助心跳结束时的辅助舒张末压 (D2) 低于无辅助心跳结束时的舒张末压 (D1)。峰值辅助收缩压 (S2) 低于无辅助峰值收缩压 (S1)。B，球囊过早膨胀会导致主动脉瓣关闭前压力升高，从而导致后负荷增加、左心室射血受损和 DA 减少。C，在 DN 之后，球囊的延迟充气会导致后负荷增加并减少 DA。D，球囊的早期放气提供了短暂的 DA，并导致辅助舒张末压长期下降、DA 减少，并且后负荷没有减少。E，球囊的后期放气提供了 DA 和更高的辅助舒张末压、增加的后负荷，以及随后降低的辅助收缩压。DA表示舒张期增强；DN，重搏切迹；IABP，主动脉内球囊反搏泵；LV，左心室。  在自动模式下，控制台确定最佳触发源和充气/放气时间。现代设备使用光纤技术自动校准充气/放气；结合心电图触发和二尖瓣切迹的压力感应，即使在心律失常的情况下，大多数设备也能在房室关闭后 12 毫秒内完成球囊充气。在半自动模式下，临床医生选择触发源、充气/放气时间和增强比率，而控制台则确定最佳时间。在手动模式下，临床医生还必须根据心率和心律确定最佳时间。根据其来源（心律失常、压力监测故障等），计时或触发错误可能需要更改操作模式、更改触发源、更改压力监测点或启动起搏。 抗凝 对于 IABP 治疗的抗凝治疗没有标准建议。 行业指南不建议抗凝，尤其是在 1:1 增强时，2015 年美国心脏协会 (AHA) 专家共识声明报告称，数据不足，无法提供有关抗凝的建议。 然而，如果 IABP 处于撤机模式（1:3 或 1:4）较长时间，建议全身抗凝以尽量减少血栓形成的风险。 抗凝的好处包括降低血栓形成和栓塞的风险，而风险包括出血和肝素诱导的血小板减少症。 通常，当计划反搏超过一天和/或在撤机模式期间超过 30 分钟时，对于没有禁忌症且有血栓形成风险的患者，抗凝治疗是合理的。 IABP 切勿设置为待机模式（无充气），除非将其移除。 生理效应 球囊充气可实现舒张增强引起冠状动脉灌注压（CPP）升高的目标，而球囊放气则可降低后负荷并促进左心室射血。这些效应共同改善了氧输送，降低了心肌耗氧量。这些生理效应已在多项研究中得到证实（表 1）
CPP 和冠状动脉血流量 在通过反搏增强的心动周期中，舒张期开始时的球囊膨胀导致冠状动脉和体循环中的舒张压增加。 虽然球囊膨胀会排出一定量的血液，但对血压的影响与主动脉内压力波的产生有关，而不是与总体流量的变化有关。舒张期球囊膨胀会导致 CPP 增加，对冠状动脉血流产生不同的影响。 在整个心动周期中，CPP等于主动脉根部压力与左心室压力之差，而冠状动脉血流量则由CPP与冠状血管阻力之比决定。 在反搏期间，CPP 通常会因整个舒张期期间充气引起的主动脉压力增加和通缩引起的 SV 增加而增加，从而导致左心室舒张末期容积和舒张末期压力降低。 然而，CPP 的增加并不总能转化为冠状动脉血流量的增加。正常情况下，完好的自动调节可确保冠状动脉在 CPP 变化时扩张/收缩，改变冠状动脉血管阻力，从而在主动脉根部血压的较大范围内保持恒定的冠状动脉血流量。因此，反搏引起的 CPP 增加可能不会增加冠状动脉血流量。 研究发现，在冠状动脉自动调节功能完好的情况下进行反搏，会导致 CPP 增加、微血管阻力增加，冠状动脉血流没有变化；而在冠状动脉自动调节功能受损的最大充血实验模型（体外循环或使用腺苷的离体猪心）中进行反搏，会导致 CPP 增加、微血管阻力没有变化，反搏时冠状动脉血流增加。鉴于这些发现，只有当冠状动脉自动调节功能耗竭时（冠状动脉严重狭窄、心肌缺血/休克和/或主动脉根部平均血压低于自动调节范围），反搏才可能增加冠状动脉血流量。 减轻后负荷 当增强搏动与非增强搏动相比较时，舒张期开始时的球囊充气会通过对 2 个动脉压力波（左心室射血和球囊充气时的舒张增强）传递的响应而增加的气压感受器输出量来降低全身血管阻力。球囊放气会通过减少左心室射血阻抗来降低后负荷，从而导致全身血压峰值降低、左心室收缩期卸载、左心室等长收缩期缩短以及AV提前开放。虽然后负荷减少的物理机制仍存在争议，但主要理论是通过 Windkessel 效应（类似于真空效应）减少左心室射血的动脉阻抗，而非血量或血流的移位。因此，与增强搏动相比，增强搏动的压力波形将显示出更高的舒张压峰值、更低的舒张末压和更低的收缩压峰值（图2A）。 放气引起的左心室等长收缩期减小、压力增加率（dp/dt）降低、左心室舒张末期容积减小、左心室壁张力减小、左心室顺应性增加、左心室收缩末期容积减小、左心室 SV 和左心室射血分数（LVEF）增加，进一步证明左心室后负荷减小。 心输出量（CO）在开始反搏时仅略有增加（一般为 0.5-1.0 L/min），这可能是由于后负荷减少导致 SV 增加和心肌收缩力增强，因为反搏并不提供大量血流。 心肌供氧 反搏对心肌供氧的影响最好通过检查舒张压时间指数（DPTI）和张力时间指数（TTI）来研究。DPTI 是心肌供氧的替代指标，可通过舒张期主动脉压力和左心室压力曲线之间的面积计算得出，它取决于主动脉 DBP、左心室舒张压和舒张持续时间；TTI 是心肌需氧量的替代指标，通过收缩期左心室压力曲线下方的面积测量得出，它取决于左心室压力和后负荷（图 3）。 生理实验中使用 DPTI/TTI 之间的比值来确定心肌供需平衡：DPTI/TTI 比值为 1.0 代表正常平衡，而值小于 0.7 则表明临床上存在严重的心肌缺血。
图3，有或没有 IABP 辅助时冠状动脉血流以及主动脉和左心室压力波的示意图。上图描绘了心动周期期间冠状动脉血流的变化，当心室内压力降低时，舒张期期间较高的血流增加。球囊增加舒张期主动脉根部压力导致冠状动脉血流量增加。这些冠状动脉血流变化在继发于缺血、严重冠状动脉狭窄、心肌顿抑或冠状动脉压力超出自动调节范围的自动调节受损的系统中是预期的。底部面板描绘了心动周期期间的左心室和主动脉压力。收缩期左心室压力曲线下的面积是 TTI，反映心肌需氧量。舒张期主动脉压力曲线和左心室压力曲线之间的面积代表DPTI，反映心肌供氧情况。DPTI和TTI面积的比值在生理实验中用于确定心肌供需的平衡，比值1.0代表正常平衡，值<0.7代表临床上显著的心肌缺血。球囊充气会导致主动脉舒张压增加、DPTI 增加和氧输送增加，而球囊放气会降低后负荷和收缩主动脉根部压力，从而导致 TTI 减少和需氧量减少。这些变化增加了 DPTI/TTI 比率，从而改善缺血心肌中的心肌氧平衡。DPTI表示舒张压时间指数；TTI，张力时间指数。 球囊充气期间，DPTI 和心肌供氧量随着 DBP 的增加而增加。球囊放气通过降低左心室舒张末压来增加心肌供氧量，并通过减少后负荷来减少心肌需氧量，从而导致 TTI 降低；当与充气引起的 DPTI 增加相结合时，这会导致心肌氧供应/需求的改善。 禁忌症/并发症 IABP 插入的相对或绝对禁忌症包括中度至重度 AV 功能不全、主动脉夹层/动脉瘤、PVD、活动性出血、计划抗凝禁忌症、严重血小板减少症和/或患者拒绝。 虽然并发症的发生率根据定义而波动，但主要并发症的发生率约为 5%。 IABP 插入期间的并发症 插入 IABP 期间最常见的并发症是血管损伤，即使在现代经皮插入时代，发生率也为 5%–10%。动脉创伤/夹层可能难以检测，体征（血肿、血胸、骨筋膜室综合征、 和肢体/器官缺血）可能会迅速或隐匿地出现。 使用较小直径和/或不带导引器的“无鞘”导管可能会降低血管损伤的风险。 使用大型导管、长期支持、PVD、糖尿病、女性、高龄和吸烟史都会增加风险。 IABP 反搏期间的并发症 反搏期间的大多数并发症与不正确的球囊尺寸、定位和/或时间安排有关，导致肢体或器官缺血、血管损伤和/或血流动力学益处降低。 近端球囊错位可能导致锁骨下动脉、颈动脉和/或左乳内动脉阻塞。 远端球囊错位和/或患者尺寸与球囊长度不匹配可能导致内脏动脉受损：在反搏治疗期间接受计算机断层扫描的患者病例系列显示，大多数（97％）患者有一定程度的动脉受损（腹腔干， 肠系膜上动脉和/或肾动脉）导致肠、肾或肝缺血的放射学和/或临床证据。 插入动脉的导管闭塞可能导致肢体缺血和/或血栓形成，特别是对于患有PVD和/或长期支持的患者。 据报道，主动脉夹层发生率 <5%（尽管根据尸检研究，临床无症状夹层发生率可能高达 20%）。 对于未确诊的 AV 功能不全或动态 LV 流出道阻塞的患者，反搏还可能使血流动力学恶化。 导管部位可能会发生感染，抗凝治疗可能会出现出血问题（无论是否使用抗凝治疗，都可能发生轻度血小板减少和/或溶血）。 2%–10% 的患者会出现临床上显着的出血。 存在关于气球破裂和卡住的罕见报告。 IABP 去除后的并发症 撤除后的并发症包括出血、血栓形成、假性动脉瘤、动脉瘤、夹层、筋膜室综合征和肢体缺血。 插入部位感染也可能持续存在。 反搏后多达 5% 的患者需要手术干预（取栓、血肿清除、截肢和动脉搭桥）。 指南应用 尽管缺乏明确的证据证明反搏可改善心肌缺血/梗死患者的主要结局，但它仍然是血管造影/血管成形术的支持/稳定以及心源性休克患者治疗期间最常用的 MCS 设备。 1976 年《联邦食品、药品和化妆品法案》医疗器械修正案的通过，随后的重新设计要求提供与已上市器械“实质等效”的文件，以供美国食品和药物管理局批准，但没有证明对患有以下疾病的患者有效： 急性心肌梗塞、心力衰竭或接受心脏或非心脏手术。因此，指南是由专业协会制定的，并且由于临床结果的可变性和心肌缺血/梗塞治疗的进展，指南在过去 5 年的时间里不断发展也就不足为奇了。 IABP 使用第一个参考的指南（1990 年美国心脏病学会/AHA 急性心肌梗死管理指南）建议对多种适应症进行反搏，包括药理无反应的心源性休克、右心室衰竭、血管造影期间难治性心绞痛、血流动力学不稳定的顽固性心动过速、室间隔破裂 、急性二尖瓣关闭不全、持续性心绞痛和进行性充血性心力衰竭症状。基于反搏证据的减少，当前指南已发生显著变化。 功效。 2013 年 AHA STEMI 管理指南建议，对药物治疗无反应的心源性休克 STEMI 患者置入 IABP（IIa 类证据，证据级别 [LOE] B），或在手术治疗机械并发症（如心室破裂或二尖瓣反流）前稳定病情。 未分级），而 2014 年 AHA 非 ST 段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) 治疗指南建议在难治性心源性休克的情况下进行反搏治疗。 最后，2011 年 AHA 经皮介入指南指出，建议在 STEMI 伴心源性休克期间使用“血流动力学支持装置”（I 类，LOE B），并且在精心挑选的高危患者中选择性插入此类装置是“合理的”（ IIb 级，LOE C)。 与美国指南相反，当前的欧洲指南不太支持 IABP 的使用，仅推荐在因机械并发症导致血流动力学不稳定的 NSTEMI 期间进行治疗（IIa 级，LOE C）。此外，他们指出，在某些 STEMI 中“可以考虑”反搏 心源性休克患者（未分级），不建议常规用于并发急性心肌梗死的心源性休克（III 类，LOE B）。 他们没有就使用反搏进行高风险经皮介入治疗提出建议。 结论 IABP 反搏已进入临床应用第六个十年，仍然很受欢迎，因为它以相对简单、低风险的方式提供有益的生理效应（增加 CPP、减少后负荷和改善心肌氧平衡）。 尽管缺乏关于其对临床结果有益影响的明确证据，但反搏仍然是心肌缺血/梗塞和/或心源性休克患者最常用的 MCS 设备。 反搏疗法在外科患者中的使用与内科患者群体中的采用是并行的。 来源：González. Intraaortic Balloon Pump Counterpulsation, Part I: History, Technical Aspects, Physiologic Effects, Contraindications, Medical Applications/Outcomes. Anesth Analg 2020;131(3):776-791 |
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