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椎间盘源性腰痛（DLBP）指的是椎间盘病变（如退变、纤维环破裂）引起的非神经根性疼痛症状，但可伴有腹股沟区及大腿前侧牵涉痛。 DLBP多发于青壮年，占腰痛原因的45%。概念上需要与椎间盘破裂、紊乱、退行性椎间盘疾病，腰椎失稳以及终板损伤相区分。  一、病理机制 当椎间盘内部结构发生紊乱，椎间盘受力改变，纤维环撕裂，髓核液沿裂隙渗出，暴露于纤维环和神经元组织的外层。 髓核漏出打破椎间盘的免疫豁免状态，触发免疫反应。 椎间盘微环境中炎症介质改变，在血管化肉芽组织形成的介导下，神经纤维长入，且产生的神经营养因子进一步刺激神经纤维穿透外层三分之一纤维环甚至进入髓核，神经纤维接触到髓核后，表现为神经变性、神经放电增加、神经内毛细血管通透性增加以及炎性细胞的吸引。   神经末梢对机械性压力和化学性刺激的异常高敏感性构成椎间盘源性腰痛的痛觉传导基础。 刺激信号经窦椎神经传导，进入相应节段神经节，或经交通支传入交感干，进而进入高位脊神经节，因而椎间盘源性腰痛常伴随不沿病变节段神经支配区域分布的牵涉性疼痛。 部分病人由于髓核液突破纤维环外层漏入硬膜外腔可导致化学性神经根炎，产生易与腰椎间盘突出症混淆的下肢放射痛。  二、症状及诊断 1.常表现为持续的中线区域腰痛，不典型疼痛区域包腹股沟区、髋部、髂后、下腹部等。 2.坐位时疼痛不耐受，体格检查棘突可有深压痛。 3.影像学表现包括椎间隙高度下降、腰椎生理前凸减少、真空现象、骨赘形成、终板硬化。但同样的表现也可见于无症状的正常退变人群。 4.MRI的主要特征是“黑间盘”征和高信号区（HIZ）。  椎间盘“黑间盘”征 5.腰椎间盘造影是一种有创性的检查椎间盘源性腰痛患者的方法，诊断依据包括目标椎间盘注射时发生疼痛，而相邻椎间盘注射无疼痛或疼痛轻微。 其他的标准包括低压力或低容量注射时疼痛重现，同时伴有椎间盘形态异常改变。   椎间盘造影后CT平扫所显示破裂的纤维环，且造影剂流经至 HIZ 高信号区，提示椎间盘源性腰痛的诊断。 对于腰痛反复发作或伴有腹股沟区或双大腿前侧牵涉痛，无明显下肢神经根疼痛，持续时间久于 3 个月，MRI 表现为典型的单节段信号降低、纤维环后部出现高信号区（HIZ），应考虑为椎间盘源性腰痛。 三、窦椎神经介导椎间盘源性腰痛 研究显示 1.窦椎神经起源于灰色交通支自主根和脊神经腹支的躯体根，为混合性神经。 每根神经贴椎弓根下缘通过椎间孔进入椎管，在椎管内，窦椎神经发出多个分支，其主要分支与后纵韧带外侧缘平行，并发出深入韧带的横支；而上升支进入更高一级水平，与该节段窦椎神经重叠分布。  切断椎弓根的腰椎冠状面观。 A.交感神经节，B.椎弓根，C.背根节，D.窦椎神经，D1.窦椎神经的上行支，支配椎体内部，D2.窦椎神经的下行支，支配后纵韧带和椎间盘，D3.窦椎神经的横支，支配椎间盘 2.将窦椎神经分为两种类型：主干和副支。两支均起自脊神经节前表面或椎间孔内灰交通支起点。
3.L2 和L5 节段窦椎神经的起源及在椎间孔和椎管内分布的形态变异。 自主神经和躯体神经根双重起源的窦椎神经在L2 节段达到90%，而在L5 节段仅为40%，其余均为完全自主神经起源。 在椎间孔，L2窦椎神经虽形态各异，但通常均由许多细丝组成，而在L5 节段，90% 包含单个窦椎神经细丝。  窦椎神经的走行虽仍有争议，但解剖研究多认同其起始点靠近椎弓根的下缘，为临床治疗提供了依据。 四、窦椎神经靶向治疗椎间盘源性腰痛的微创介入技术 椎间盘源性腰痛的治疗以围绕降低椎间盘内压力、减少炎症刺激、阻断痛觉传导来进行。 针对椎间盘源性腰痛的神经传导通路，结合操作的可行性，常见的微创治疗手段针对椎间盘、背根神经节、神经根、交感干、交通支等进行调节。 根据操作时的具体靶点分为两类：
1.椎间盘内窦椎神经靶向治疗
2.椎间盘外窦椎神经靶向治疗 有研究显示，对于诊断为椎间盘源性腰痛的患者，在椎间盘外进行窦椎神经的阻滞、激光消融、损毁等方法治疗，后期随访可发现患者疼痛均有显著改善。  椎间盘源性腰痛的痛觉传导由窦椎神经介导，因而以窦椎神经为靶点治疗椎间盘源性腰痛的猜测及尝试理论上是有意义的。 同时，我们认为窦椎神经的靶向治疗不应局限于狭义的椎间盘源性腰痛的治疗，在伴随其他病理变化如椎间盘突出、韧带肥厚等的腰痛病人中，若腰痛与椎间盘破裂相关，同样可考虑处理窦椎神经以缓解腰痛症状。 参考文献 胡梦莹丁得方李荣春.窦椎神经靶向治疗椎间盘源性腰痛的研究进展[J].中国疼痛医学杂志, 2022, 28(9):692-696. |
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