血栓降解会产生交联纤维蛋白降解产物，D-二聚体是其中一种。凝血酶水解纤维蛋白原后产生可溶性纤维蛋白单体，纤维蛋白单体经过FXIII作用可转化为交联纤维蛋白，交联纤维蛋白被纤溶酶降解即可产生D-二聚体，其水平升高可反应机体凝血激活与纤溶亢进。
用单克隆抗体识别全血或血浆中的D-二聚体表位是D-二聚体检测的基本原理。目前临床常用的商品化D-二聚体检测方法主要包括以下4种：全血凝集检测法、酶联免疫吸附法或酶联免疫荧光法、乳胶增强免疫比浊法及化学发光法。目前大多数实验室以免疫比浊法为主要检测方法。原理：试剂与待测样本混合时，交联在乳胶颗粒上的单抗的Fab端与样本中的D-二聚体片段的一端特异性结合，D-二聚体片段的另一端与另一单抗的Fab端结合，形成夹心形式，进而促进乳胶颗粒的聚集，引起反应液浊度的变化。在一定范围内，样本中的D-二聚体与反应液体的浊度成正比，采用比浊法检测吸光度与标准曲线比较后，即可计算出样本中的D-二聚体的浓度。可报告范围：0.15-389.6 mg/L FEU
（1）标本采集不顺利：体外凝血激活、继发纤溶、有或无凝块产生；
（2）疾病相关物质干扰：①类风湿因子可与检测试剂中的D-二聚体单克隆抗体结合，导致D-二聚体假性升高；
②风疹、带状疱疹等病毒感染后可引起机体产生嗜异性抗体，嗜异性抗体的存在可使基于免疫法检测所得的D-二聚体结果假性升高；
③副蛋白血症（如多发性骨髓瘤、意义未明单克隆免疫球蛋白血症）可能导致D-二聚体假阳性。
（1）抗原过量：
在免疫比浊法中，抗原和抗体是按适当比例结合的，而当D-二聚体浓度异常升高时，则会导致抗原抗体比例失调，出现抗原过量的线性，即钩状效应，造成假阴性结果。针对上述干扰因素，可做D-二聚体释放实验并联合FDPs检测结果进一步分析D-二聚体检测结果的准确性。 如果D-二聚体阴性或者没有升高，则可认为体内没有血栓形成，可基本排除VTE、急性肺栓塞；如果D-二聚体升高，有可能是血栓形成，但不代表血栓性疾病，有可能是纤溶系统纤溶的一些微小血栓。
患者性别和停用抗凝治疗1个月后测得的D-二聚体水平可能会影响治疗决策，即停止或延长抗凝治疗。所有延长抗凝治疗的患者，应定期（例如每年一次）重新评估是否需要继续治疗。
多种病理生理因素均可导致D-二聚体升高，单独D-二聚体检测并不适宜用于DIC的诊断，但正常的D-二聚体可以排除DIC。
原发性纤溶亢进由于纤溶相关组分的数量或质量异常，导致与凝血激活（高凝状态）无关的纤溶活性过度增强；继发性纤溶抗菌继发于血管内凝血酶生成、纤维蛋白沉积的纤溶系统过度激活，通常是对凝血系统异常激活的响应。
D-二聚体可作为血栓性疾病溶栓治疗的特异性监测指标。在溶栓治疗中，D-二聚体含量变化一般有以下特点：①溶栓后D-二聚体含量在短期内明显上升，而后逐渐下降，提示治疗有效；②溶栓后D-二聚体含量持续升高或下降缓慢，提示溶栓药物用量不足；③溶栓治疗应持续到D-二聚体含量下降至正常范围。恢复正常的D-二聚体是停止溶栓的指征。需要注意的是，不同疾病的溶栓治疗，D-二聚体峰值变化的时间有所不同。 对于 D‑二聚体升高、出血风险低的非危重型 COVID‑19 住院患者，应用治疗剂量低分子肝素或普通肝素优于预防剂量。COVID‑19住院患者出院后，仍有D‑二聚体升高者应用30天预防剂量直接口服抗凝药（DOAC，如利伐沙班）优于不给予抗凝药物。
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