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姚思敏,罗庆锋.传统胃镜下幽门螺杆菌感染表现[J].中华消化内镜杂志，2018，35（12）：957-960. DOI：10.3760／cma.j.issn.1007-5232.2018.12.028 作者单位：100730 北京，北消化内科 国家老年医学中心 通信作者：罗庆锋，Email：luoqf2000@126.com 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）感染在慢性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌等疾病的发生中起重要致病作用，诊断HP感染是众多胃肠道疾病诊治方案的重要组成部分和关键环节［1-2］。临床中有多种方法诊断HP感染［3-4］，但缺乏统一金标准。随着胃镜检查技术的发展和成熟，通过传统胃镜、窄带成像和高分辨率内镜检查技术对胃黏膜形态的分析，能够有效诊断HP感染。本文就传统胃镜下HP感染的一些特征表现及根除治疗后表现进行综述，旨在提高诊断HP感染的准确性，为临床医师制定有效的治疗方案提供重要的参考依据。 Shichijo等［5］研究中分析了23位不同资质内镜医师通过传统胃镜检查诊断HP感染的总敏感度、特异度和准确率分别为79.0％、83.2％、82.4％。专业组较新手组具有更高的诊断特异度（89.3％比76.3％，P＜0.001）和准确率（88.6％比75.6％，P＜0.001）。提示传统胃镜直接诊断HP感染具有较大临床价值，通过有效技术训练和临床经验积累，胃镜直视诊断HP感染的准确性和敏感性将进一步提高。 Kato等［6］一项纳入275例患者的多中心前瞻性研究认为，通过传统胃镜直接观察胃黏膜表现诊断HP感染是可行的，ROC曲线下面积在胃窦和胃体部分别为0.707和0.811（P=0.006）。胃黏膜弥漫性、点状发红和皱襞增生水肿与HP感染正相关，规则集合静脉（regular arrangement of collecting venules， RAC）、胃底腺息肉、出血性糜烂、胃体出血点、胃窦红纹和糜烂与HP感染负相关。 1.弥漫性发红：多项研究证实弥漫性发红是HP感染后出现的征象［7］，因胃底腺黏膜较幽门腺黏膜血供丰富，使得弥漫性发红在胃底腺分布的区域更容易区别。组织病理学上，弥漫性发红反映黏膜充血，是诊断HP感染的重要特征。传统胃镜可直接判断胃黏膜血红蛋白指数（index of hemoglobin，IHB），因胃黏膜颜色主要受血红蛋白容量影响，因此可通过解析胃镜图像推导IHB。IHB与胃底腺黏膜发红程度呈正相关，在HP感染阳性预测方面的价值高于阴性预测，根除HP后1个月IHB下降。胃镜下IHB测定可作为HP感染和根除后随访的可靠标记［8］。 2.点状发红：点状发红较弥漫性发红少见，同样为组织炎症表现，病理活检发现点状发红部位可见大量中性粒细胞聚集。成功根除HP后，点状发红可减少或消失，推测点状发红与胃底腺黏膜HP感染相关［9］。 3.胃窦结节状改变：胃窦结节为小圆形、黄白色或白色结节，与慢性活动性胃炎和滤泡性胃炎密切相关，在儿童和成人HP感染中均有较高的特异性和阳性预测值［10］。一项包含13例胃黏膜结节状改变的随访研究显示，13例患者均有HP感染，病理证实胃黏膜下存在淋巴滤泡及炎症细胞，成功根除HP后，结节状改变和淋巴滤泡均消失，炎症部分改善［11］。此研究中胃黏膜结节状改变HP感染率达100％。 4.RAC：RAC为胃体、胃底大量细小红点或红线，呈海星状，更多见于胃小弯侧。Yagi等［12］发现，RAC表现在传统内镜及放大内镜下均无HP感染的证据。Yagi等［13］在另一项研究中证实RAC为HP非感染状态的可靠征象，敏感度达100％，特异度达90％。Mao等［14］将RAC分为3种亚型，RAC规则型（R型）、不规则型（Ⅰ型）、消失型（D型），认为R型与HP感染负相关，而后2种可能为HP感染征象。Matrakool等［15］通过传统胃镜结合病理将RAC分为4型，1型：RAC红色圆点呈规则排列，病理缺乏炎症细胞浸润；2型：呈裂隙状，组织学上细胞排列不规则，伴少量炎症细胞浸润；3型：伴马赛克征，组织学可见中量炎症细胞浸润、腺体萎缩、上皮细胞排列紊乱；4型：马赛克征伴局灶性或弥漫性充血，组织学有明显的腺体萎缩、明显淋巴细胞浸润、淋巴滤泡增生、肠化生。研究结论为，1型和2型在预测HP阴性方面有统计学意义，而3型和4型呈显著阳性相关。 5.黄瘤：我国一项包含256例患者的前瞻性研究结果显示，113例患者病理诊断为HP感染，其中102例与胃镜诊断一致，胃镜诊断HP感染的敏感度为90.18％，特异度为90.91％［14］。该研究基于悉尼系统，将胃镜下胃黏膜表现分为14种，其中点状发红、胃黏膜皱襞增生肥大、黏膜水肿诊断HP感染具有较高特异度（＞89.5％）和敏感度（＞60％），可作为特异性表现诊断HP感染。弥漫性发红在诊断HP感染中同样也有较高的特异度（95％）和一定的敏感度（＞50％）。限于该研究入组患者胃黏膜非糜烂者较少，胃黏膜糜烂的敏感度较低，不足以有效诊断HP感染。然而，胃溃疡、十二指肠溃疡、增生性息肉和胃底腺息肉在该人群中样本量较少，无法准确评估其与HP感染的相关性。13例患者胃镜下可见黄瘤，其中12例既往感染HP，6例病理证实HP现症感染，推测胃黏膜黄瘤可能与既往感染或根除治疗相关。 黄瘤是一种皮肤或深层组织结构的黄色瘤样病变，富含脂质成分，多数认为黄瘤为脂代谢异常胃黏膜良性表现，Hori和Tsutsumi［16］发现胃黏膜黄瘤病变患者中48％的胃小凹中发现了HP感染；Isomoto等［17］同样报道了HP感染与黄瘤有密切关系；Kitamura等［18］认为黄瘤与HP感染相关，预测黄瘤可能作为分化型腺癌发展有用标记，且这一标记作用并不受是否根除HP的影响。 6.胃息肉：Castro等［19］总结了常见胃息肉与HP及肿瘤的相关性，指出胃息肉是具有不同组织学表现和肿瘤潜能的黏膜病变，增生性息肉、胃底腺息肉、腺瘤性息肉是最常见的胃息肉，增生性息肉是慢性炎症过程中形成的，多与HP感染相关；胃底腺息肉多发、小而无蒂，以胃底及胃体多见，多见于PPI使用较多而HP感染率较低的西方国家，极少进展为肿瘤；腺瘤样息肉与HP感染无明显相关性，但却具有进展为肿瘤的可能性。 7.片状发红及地图样发红：一项回顾性研究调查了122例早期胃癌患者接受ESD治疗后，成功根除HP前后胃黏膜特异性表现变化情况［20］。在ESD前，97％患者可见全胃广泛萎缩，66％患者存在胃黏膜点状发红；ESD后根除HP治疗，胃广泛萎缩情况并无改善，近50％患者在根除HP后胃黏膜弥漫性发红和点状发红得到改善，相反，大于一半的患者在根除HP后出现了片状发红，32％患者出现了地图样发红，即斑点状片状发红。 地图样发红是HP根除治疗后出现的特异性胃黏膜表现，出现后基本不再变化，有学者认为其可预测胃癌发生，但这一机制不详。Wong等［21］发现地图样发红组织学上表现为肠上皮化生，而这一区域在根除HP之前未显示典型肠上皮化生。其原因一定程度上可归因于根除HP治疗前，感染部位的炎症掩盖了胃镜下肠上皮化生表现，根除后出现炎症下掩盖的地图样发红。这种具有肠上皮化生的胃黏膜特异性表现可促进癌症发生。 8.胃黏膜肿胀：胃黏膜肿胀表现为胃底腺及幽门腺分布区域黏膜质软而厚实，肿胀的胃区间沟狭窄，宽度不规则，胃黏膜表面肿胀但无皱纹，多项研究证实其与HP感染明显相关［6，14］。 9.其他胃镜下表现：胃黏膜点状出血及线状红斑表明胃黏膜泌酸功能良好，但与HP感染的关系尚存在争议，一些研究显示，点状出血及线状红斑为HP感染的保护因子［22］，但尚未证实上述2种表现有较高诊断价值。HP感染可破坏泌酸腺，导致胃黏膜萎缩，但胃黏膜萎缩与年龄、自身免疫疾病等具有相关性，且胃镜萎缩与病理萎缩相关程度较差［23］，单一胃黏膜萎缩尚无可靠证据显示其诊断HP的特异性和敏感性。 综上，目前研究认为，传统胃镜下出现胃十二指肠溃疡、胃底弥漫性发红、点状发红、胃窦结节状改变、胃黏膜皱襞水肿、黄瘤、增生性息肉有较高HP感染率，针对胃镜上述表现，需提高警惕；而多数研究发现RAC、胃底腺息肉、腺瘤样息肉无HP感染；片状发红、地图样发红、黄瘤可能为HP感染后出现的特异性征象；其他胃镜下表现，如各型糜烂、出血点、黏液、红纹，尚缺乏大样本研究。图1为HP感染胃镜下典型图像［6，9，24］。 胃镜下实时识别HP相关性胃炎的部位，不仅减少了采样误差，更减轻了病理专家的工作量。通过对整个胃进行更细致的检查，提高了早期恶性病变的检出率。应建立HP感染传统胃镜下胃黏膜特征表现分类诊断系统，一方面，传统胃镜相较放大胃镜、窄带成像胃镜等而言，具有耗时短、人员技术要求相对低、简便、经济等优点；另一方面，传统胃镜诊断HP感染，在相当程度上避免了尿素呼气试验等检查手段的额外费用，同时避免因活检造成的额外创伤，适用于长期口服抗凝、抗血小板聚集药物的人群；另外，一些HP感染胃黏膜特征性表现提示进展性胃炎、胃癌的发生风险高，对这部分人群的胃镜随访至关重要，能够早期发现恶性疾病。
图1 幽门螺杆菌感染胃镜下典型图像［6，9，24］1A：弥漫性发红；1B：点状发红；1C：胃窦结节状改变；1D：规则集合静脉；1E：黄瘤；1F：增生性息肉；1G：胃底腺息肉；1H：地图样发红；1I：胃黏膜肿胀；1J：点状出血；1K：红线样改变；1L：胃黏膜萎缩  参考文献 ［1］Misiewicz JJ. The Sydney System： a new classification of gastritis. Introduction［J］. J Gastroenterol Hepatol， 1991，6（3）：207-208. DOI： 10.1111／j.1440-1746.1991.tb01467.x. ［2］Dixon MF， Genta RM， Yardley JH， et al. Histological classification of gastritis and Helicobacter pylori infection： an agreement at last? The International Workshop on the Histopathology of Gastritis［J］. Helicobacter， 1997，2 （Suppl 1）：S17-24. DOI： 10.1111／j.1523-5378.1997.06b09.x. ［3］Bah A， Saraga E， Armstrong D， et al. Endoscopic features of Helicobacter pylori-related gastritis［J］. Endoscopy， 1995，27（8）：593-596. DOI： 10.1055／s-2007-1005764. ［4］Patel SK， Pratap CB， Jain AK， et al. Diagnosis of Helicobacter pylori： what should be the gold standard?［J］. World J Gastroenterol， 2014，20（36）：12847-12859. DOI： 10.3748／wjg.v20.i36.12847. ［5］Shichijo S， Nomura S， Aoyama K， et al. 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