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小编按： 教学巡诊：本栏目病例来自“内科住院医巡诊”，以病例 问答 知识总结的形式，对病例进行抽丝剥茧的分析，循序渐进、引人入胜，具有较强的临床教学价值。 病例摘要 患者男性，48岁，因发热4天、呼吸困难1天来诊。 2024-01-29患者出现受凉后发热，伴畏寒、寒战、咳嗽伴黄粘痰，自行口服退热药物；2024-02-01出现胸闷气短、逐渐加重，2024-02-02晨起就诊我院急诊，测SpO2 88%@RA, T 38.3℃, HR 142bpm, BP 113/69mmHg；呼吸20次/分，三凹征（ ）。完善血气分析pH 7.49, pCO2 24mmHg, pO2 42mmHg, cHCO3- 18.3mmol/L, cLac 3.2mmol/L；血常规：WBC 0.21×109/L, LY# 0.07×109/L, NEUT# 0.13×109/L, HGB 127g/L, PLT 165×109/L；生化：Alb 42g/L, ALT 13U/L, TBil 15.1μmol/L, DBil 10.5μmol/L, Cr(E) 194μmol/L, Urea 20.18mmol/L, hsCRP 大于304.00mg/L；甲乙流及新冠核酸阴性；完善胸部CT（图1）。考虑肺部感染，予头孢曲松2g 莫西沙星0.4g iv once抗感染。监测患者呼吸困难进行性加重，升级为储氧面罩仍无法维持，入抢救室予气管插管呼吸机辅助通气，去甲肾上腺素泵入维持循环；升级为美平，并予吉赛欣300ug ih once；插管后血气（FiO2 1.0）：pH 7.17, pCO2 61mmHg, pO2 95mmHg, cLac 2.2mmol/L, cHCO3-(P)c 21.4mmol/L。当日下午收入呼吸ICU病房进一步诊治。 既往史：体健。 个人史：吸烟30年，30支/天；饮酒30年，3两/日。 入室查体：T：38.4℃，P：104次/分，R：23次/分，BP：98/54mmHg@NE 24μg/min，SpO2：92%@机械通气（VC 500ml，FiO2 80%，RR 20bpm，PEEP 8cmH2O）。镇静镇痛状态，RASS评分 -3分。 胸廓正常，双肺散在湿啰音及哮鸣音，左下肺可闻及明显管状呼吸音。心、腹、四肢及神经查体无特殊。      图1 患者急诊就诊时胸部CT：右肺上叶后段，右肺中叶内侧段，左肺下舌段，左肺下叶实变近胸膜实变磨玻璃渗出影 01 该患者首诊断考虑是什么？ 点击空白处查看答案与解析 答案：社区获得性肺炎。 解析：社区获得性肺炎的诊断标准：
02 如何评估该患者疾病的严重程度及相应的诊治级别（门诊/普通病房住院/重症监护病房）？ 点击空白处查看答案与解析 答案：重症社区获得性肺炎，需要收入监护病房。 解析： 使用CURB-65作为判断CAP患者是否需要住院治疗的标准[1]。该患者CURB-65评价2分，建议住院治疗。 CURB-65标准简便易记易行，但存在评价维度单一的问题。这里需要参考重症CAP的诊断标准：满足1项主要标准或≥3项次要标准者考虑重症CAP，需密切观察，积极救治，有条件应收入监护病房治疗。 → 点击此处查看重症CAP诊断标准 重症CAP诊断标准（中华医学会 2016）[1] 主要标准： （1）需要气管插管行机械通气治疗； （2）脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。 次要标准： （1）呼吸频率≥30次／min； （2）氧合指数≤250 mmHg； （3）多肺叶浸润； （4）意识障碍和（或）定向障碍； （5）血尿素氮≥7.14 mmol/L； （6）收缩压＜90 mmHg需要积极的液体复苏。 （该标准参考了美国ATS/IDSA的标准（2007年发布，2019年沿用）[2]，但简化了次要标准中低白细胞/低血小板/低体温的部分） 03 该患者的起始治疗原则？ 点击空白处查看答案与解析 答案：应用高级β内酰胺类抗生素（3代或4代头孢），需要同时覆盖不典型病原体；辅以充分的痰液引流、呼吸支持，如出现脓毒症休克则需要充分的液体复苏、糖皮质激素治疗（具体方案将在后续治疗中体现）。 → 点击此处查看后续治疗 患者入室后进一步完善检验检查：血气分析（@FiO2 1.0）：pH 7.307, pCO2 46.9mmHg, pO2 93.5mmHg, cLac 1.4 mmol/L, cHCO3- 23.4mmol/L。血常规：WBC 0.96×109/L, PLT 70×109/L, HGB 105g/L。血涂片：白细胞极少、无法分类，血小板形态大致正常。生化：Alb 26g/L, ALT 7U/L, K 3.9mmol/L, Ca 1.65mmol/L, Cr(E) 229μmol/L, Urea 20.61mmol/L, CK 201U/L, CKMB-mass 7.1μg/L, Myo 1437μg/L, hscTnI 260ng/L, NT-proBNP 33608pg/ml。凝血：PT 14.7s, INR 1.29, Fbg 8.01g/L, APTT 52.1s, D-Dimer 9.63mg/L FEU。hsCRP 大于304.00mg/L, PCT 95.00ng/ml。行支气管镜见双肺各级支气管附大量棕黄粘痰，左上肺灌洗液送检病原学及mNGS-DNA。 考虑患者存在脓毒症休克，液体反应性不佳，入室后去甲肾上腺素（最高132ug/min持续泵入）维持MAP达标；同时持续镇静镇痛，机械通气，每天夜间俯卧位通气12h以上，并予升白。经验性应用泰能0.5g q6h 利奈唑胺600mg q12h 左氧氟沙星0.5g qd iv抗感染（后续根据肾功能调整）。 04 患者是否适用糖皮质激素治疗？ 点击空白处查看答案与解析 答案：适用。 解析：2024年SCCM（美国重症医学会）明确建议脓毒性休克（有条件推荐）、ARDS（有条件推荐）及细菌感染的重症社区获得性肺炎（强烈推荐）开展激素应用[3]。文献中提出的具体激素使用方法见表1。 → 点击此处查看表1 表1 2024年SCCM推荐脓毒性休克、ARDS及细菌感染的重症社区获得性肺炎患者激素使用方法[3]  结合临床表现及影像，该患者同时符合重症细菌CAP、脓毒症休克。入室后予甲泼尼龙40mg qd iv。 患者病原学先后回报：入室2日后（02-04）mNGS回报肺炎链球菌和卡他莫拉菌，停用利奈唑胺。02-09痰及肺泡灌洗液培养回报符合肺炎链球菌（对阿奇霉素、四环素耐药）、卡他莫拉菌（敏感）、铜绿假单胞菌（敏感）、嗜麦芽窄食假单胞菌（敏感）；痰及BALF真菌涂片 培养，抗酸、弱抗酸染色、结核Xpert，六胺银染色（-）；血G、GM实验、支原体抗体、衣原体IgM、CrAg、EBV/CMV-DNA（-）；3套血培养需氧 厌氧（-）。 监测患者每日热峰39.1→38.0℃，痰液逐渐由大量黄脓痰变为中等量黄白粘痰，氧合好转（最佳PaO2/FiO2>200），去甲肾上腺素剂量可逐渐下调，Urea及Cr达峰、PLT达最低值；于02-05结束俯卧位通气，02-06停用去甲肾上腺素。 调整呼吸机参数并监测：02-06予PS 12cmH2O、PEEP 10cmH2O、FiO2 50%，监测氧合达标但潮气量极大，最高Vt 1100ml（对应RR 8次/分、MVe 9.2L）（图2示例）；02-07予PS 8cmH2O、PEEP 4cmH2O、FiO2 40%，监测SpO2 88%，SBT撤机实验5分钟无法耐受。  图2 患者呼吸机监测潮气量升高 2024-02-07复查胸部CT提示原实变部位较前有所吸收；新发双肺弥漫磨玻璃影，以沿支气管血管束分布为主（图3）。    图3 胸部CT前后对比：左侧为02-02（急诊就诊时），右侧为02-07（入院5天时） 05 考虑患者当前首要诊断是什么？下一步如何处理？ 点击空白处查看答案与解析 答案：急性呼吸窘迫综合征。暂无需调整抗感染治疗。 解析：患者影像学可见原实变部位较前有所吸收；新发双肺弥漫磨玻璃影，既有沿支气管血管束分布，也有胸膜下分布。 应考虑脓毒症相关ARDS。目前呼吸机情况提示驱动压较大，如不处理，肺损伤可能将继续加重。 → 点击此处查看具体处理 应用保护性通气方案，强化镇静镇痛，于晚间俯卧位，第二轮俯卧位共持续5天。同时根据目标潮气量加用罗库溴铵肌松，2日后减停，维持潮气量<500ml（8ml/kg以下）； 监测患者氧合逐渐好转，02-11时FiO2可减至35%，伴中量白稀痰；逐步降低呼吸机支持，放宽潮气量要求至600ml以下。02-12起日间高坐位PS模式锻炼；02-13停止俯卧位、降级镇静，激素减量至甲泼尼龙20mg qd iv、降级泰能为头孢他啶1g q8h iv，监测SpO2持续>95%（PS 6cmH2O、PEEP 6cmH2O、FiO2 35%，此时Vt 650ml）。02-15拔除气管插管，停用左氧氟沙星，继续规律坐位锻炼。02-17激素减量至泼尼松10mg qd，于02-18转至普通病房。复查胸部CT提示双肺弥漫磨玻璃影较前显著吸收（图4）。 图4 胸部CT前后对比：左侧为02-07（入院5天时），右侧为02-18（自RICU转至普通病房时） 一、社区获得性肺炎的常见病原体 包括典型病原体和非典型病原体。 典型病原体：
非典型病原体：
二、不同社区获得性肺炎的起始治疗 注意多数情况均覆盖不典型病原体。 门诊轻症CAP
普通住院CAP：经验性治疗的同时，获取病原学调整
重症CAP：需要同时覆盖不典型病原体和G-菌
病毒：在流行季节常规筛查并对应抗病毒
辅助：
非重症CAP常见疗程一般5-7日，住院非ICU者一般8-10日，非典型病原需延长至2-3周；调整抗感染治疗主要依据热退2-3天且主要呼吸道症状改善，而非肺部阴影吸收程度。
三、俯卧位通气 俯卧位通气具有一系列病理生理学效应，包括促进塌陷肺泡复张、改善通气血流比、改善呼吸系统顺应性、利于痰液引流等。俯卧位通气影响循环系统，其可以改善氧合、降低肺血管阻力、降低右室后负荷，但是腹腔压力增高，增加前负荷和左室后负荷。 俯卧位传统指征为中/重度ARDS顽固性低氧血症，当呼气末正压（PEEP）≥5cmH2O，氧合指数≤150 mmHg时应积极行俯卧位通气（PROSEVA研究[4]）；此后亦在各种新冠肺炎，咳痰困难者，顽固性低氧血症，清醒可自主翻身及耐受的患者中展开积极尝试，但未形成统一证据推荐。 俯卧位通气主要禁忌包括脊柱或骨的损伤、畸形、不稳定，严重的血流动力学失常，腹部胸部损伤、重度肥胖、妊娠等等不适合俯卧位的情况；实施俯卧位时，需要警惕气管、静脉、引流管等各种管路脱出，受压皮肤水肿破溃，眼部损伤，心律失常及血流动力学不稳定等继发事件。 四、脓毒症及脓毒症休克 2016 Sepsis 3.0定义[5]明确了脓毒症的核心在于感染引发的器官功能障碍，引入SOFA评分以对器官功能进行评价、明确脓毒性休克为其一个严重的亚型；其他诸如全身炎症反应综合征SIRS、严重脓毒血症severe sepsis等概念在此情形下较为缺乏临床应用价值。 SOFA评分主要从6个维度对器官功能开展评价，包括心、肺、肾、肝、脑、板，具体见表2。符合脓毒症诊断的器官功能障碍标准要求SOFA≥2分。 表2 SOFA评分 注意，从病理生理学上讲，不是所有的脓毒症器官功能障碍都被纳入了SOFA评分，例如胃肠道的黏膜屏障功能障碍导致应激性溃疡。只要是严重的感染就可以导致脓毒症，不一定意味着感染发生了全身播散。 脓毒性休克的定义：脓毒症充分液体复苏后仍需要升压药物来维持MAP≥65mmHg且血乳酸≥2mmol/L 五、急性呼吸窘迫综合征ARDS ARDS是一类以急性弥漫性肺泡损伤DAD（肺泡水肿伴或不伴局灶性出血，急性肺泡壁炎症和透明膜形成）为病理特点的综合征，存在明确的诱发因素，通常会导致呼吸衰竭；其病理生理学主要涉及肺内分流增加、肺泡死腔增加和肺顺应性降低，导致肺水肿、重力依赖性肺不张，肺通气组织减少，影像学主要表现为肺部弥漫浸润的重力依赖性病变。 ARDS经典定义可参考2012年的Berlin定义，而2023公布了全球新定义[6]，其将高流量鼻导管应用、使用指氧为参考的SpO2/FiO2指标、超声作为影像学证据、新冠肺炎等肺部事件纳入考量。以下是2023年ARDS全球新定义的诊断标准（表3）及其与2012柏林定义诊断标准之间的主要差异（表4）（由 王玉妹 等人翻译[7]）。 表3 2023版ARDS全球新定义的诊断标准 表4 2023版ARDS全球新定义与柏林定义诊断标准之间的主要差异 ARDS的诊疗应以保证充足的原发病治疗为核心，辅以合适的呼吸支持策略。呼吸支持的关键在于应用小潮气量的保护性肺通气策略，其指4-8ml/kg PBW（预测体重）的潮气量，可有效避免通气过多对肺泡带来的容积伤、塌陷肺泡反复开放的剪切伤。监测并维持气道压低于30cmH2O。 中重度ARDS患者插管后早期俯卧位，并建议每日长时间应用（16h以上）；不建议肌松药物的持续输注。 2023版指南中对PEEP设置不再做出推荐（以往普遍推荐是高PEEP方案），因ARDS患者个体差异大，PEEP过低或过高均可带来肺损伤风险，且过高PEEP可影响血流动力学，需要个体化评估PEEP设置；此外，2023指南明确不再建议常规实施肺复张，因为短暂肺复张仅可在肺不张事件（回路断开、吸引、支气管镜、体位变化）后低氧的恢复中有限获益，但明确存在引发气压伤、血流动力学不稳定、心率过缓甚至心脏骤停风险[8]。 对于氧饱和度目标，目前研究推荐仍存在争议[12]。我们当前实践中采用的是目标PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。 六、总结点评 CAP可出现重症，可导致脓毒症和脓毒症休克，并继发ARDS。 合理选用mNGS检测技术有助于及时判断已经使用过抗生素人群的呼吸道病原学情况。 对肺部受累的危重症患者要重视肺保护通气策略，合理采用俯卧位技术。 见识来自于实践，经验受益于患者。 参考文献 1. 中华医学会呼吸病学分会.中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)[J].中华结核和呼吸杂志,2016,39(4):253-279.DOI:10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2016.04.005. 2. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44 Suppl 2(Suppl 2):S27-S72. doi:10.1086/511159 3. Chaudhuri D, Nei AM, Rochwerg B, et al. 2024 Focused Update: Guidelines on Use of Corticosteroids in Sepsis, Acute Respiratory Distress Syndrome, and Community-Acquired Pneumonia. Crit Care Med. Published online January 19, 2024. doi:10.1097/CCM.0000000000006172 4. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368(23):2159-2168. doi:10.1056/NEJMoa1214103 5. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287 6. Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209(1):37-47. doi:10.1164/rccm.202303-0558WS 7. 王玉妹,张琳琳,周建新.《ESICM急性呼吸窘迫综合征指南:定义、表型和呼吸支持策略》解读[J].中国急救医学,2023,43(11):855-861.DOI:10.3969/j.issn.1002-1949.2023.11.002. 8. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al. ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med. 2023;49(7):727-759. doi:10.1007/s00134-023-07050-7 Capellier G, Barrot L, Winizewski H. Oxygenation target in acute respiratory distress syndrome. J Intensive Med. 2023 May 13;3(3):220–7. doi: 10.1016/j.jointm.2023.03.002. Epub ahead of print. PMID: 37362867; PMCID: PMC10181914. 文字：詹炜 范俊平 策划&审核：刘晓清 编辑：朱慧伊 李蓉真 执行主编：乐偲 主编：李雪梅 康红 |
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