罕见！急性心梗室壁破裂，住院145天再发乳头肌断裂……

*仅供医学专业人士阅读参考

55岁男性心梗的“心脏骤停、心源性休克和低氧血症”

撰文 | 景胜杰

急性心梗及其机械并发症是临床工作的一大挑战，往往病情危急，患者随时有生命危险，NEJM近期报道了一个55岁患者，急性心梗发作后短时间内出现室间隔破裂和乳头肌破裂两种罕见的机械并发症，究竟是怎么回事呢？我们一起来看一下。

图1

55岁男性患者心脏骤停来院

患者男性，55岁，因心脏骤停送入医院。送入时心率123次/分，血压188/107mmHg，呼吸26次/分，血氧饱和度88%；体重73公斤，BMI 27；意识不清，对疼痛刺激无反应；瞳孔3毫米，对光反射慢；听诊见窦性心动过速，双肺广泛湿性啰音。

心电图（图2）显示下壁导联ST段抬高，侧壁及前壁导联ST段压低。患者既往病史不详，无明确用药史。

图2：心电图显示下壁导联ST段抬高，侧壁及前壁导联ST段压低。

图3：实验室检查

下壁心梗并发休克，

植入支架复律成功

入院后给予去甲肾上腺素、垂体后叶素维持血压，并立即行床旁超声检查。超声提示双肺滑动征阳性，左室收缩功能下降。

为保证氧合，患者接受气管插管和机械通气。随后患者再次发生室性心动过速，经电复律后缓解。诊断考虑以下几点：

1. 急性下壁心肌梗死并发心源性休克

2. 低氧血症

3. 心脏骤停后综合征

急诊冠脉造影（图4C）提示右冠状动脉血栓性闭塞，左前降支和对角支狭窄60%-70%。经右股动脉放置经皮左室辅助装置（pLVAD）后，对右冠中远段病变行药物涂层支架植入术。造影中室颤再次发生，经两次电复律恢复窦律。

图4：胸片（B）显示心影增大，冠脉造影（C）显示右冠状动脉血栓性闭塞，左前降支和对角支狭窄60%-70%

超声心动图提示左室扩大，下壁及间隔无收缩，轻中度二尖瓣及三尖瓣反流，无心包积液。右心导管检查提示心排血量严重减低。为稳定患者血流动力学，给予右美托咪定、肝素、胺碘酮、万古霉素及头孢吡肟抗感染治疗。

在CCU期间进行性加重的低氧血症

入住CCU时，患者病情进一步恶化。心率98次/分，在去甲肾上腺素维持下血压仅81/72mmHg。氧合虽经机械通气维持于92%，但血气分析PaO₂/FiO₂比值仅87。生化提示白细胞明显升高、肌酐1.4mg/dl、氨基转移酶轻度升高。

临床判断其为SARS-CoV-2感染（后两次核酸检测阴性），并给予地塞米松、瑞德西韦抗病毒治疗，同时积极抗凝、调脂和降压。

然而，患者血压仍持续下降，伴尿量减少。右心导管显示心排血量仅1.7L/m²，混合静脉血氧饱和度76.5%。肌钙蛋白T 3169ng/L，BNP 5679pg/ml。胸片可见双肺弥漫实变影。

图5：入住CCU后的有创血流动力学监测和脉搏血氧测定

鉴于低氧血症进行性加重，医师排除了ARDS的可能，认为更可能是心源性肺水肿。综合右心导管、超声、生化指标等结果，诊断为SCAI分期的E级心源性休克。

发现室间隔破裂，赶紧修补

心源性休克往往是由于严重的左心功能不全导致，心排血量无法满足组织灌注。该患者符合SCAI分期的E级心源性休克，住院死亡率可达60%以上。在经胸超声（图6）引导下行经食道超声检查，发现患者存在左向右分流的室间隔破裂（VSR）。

图6：超声显示在心室收缩期间通过室间隔破裂从左到右分流

知识点1：心肌梗死后室间隔破裂

室间隔是左、右心室之间的心肌组织，主要由心室肌和致密结缔组织构成，当心肌梗死累及室间隔时，缺血坏死的心肌组织失去原有的结构和功能。在反复缺血、再灌注损伤、炎症反应等因素作用下，坏死区逐渐软化、变薄，最终在心室压力的负荷下破裂，形成左向右分流。

VSR的临床表现包括：

• 震颤、沙沙样的全收缩期杂音；
  
  
• 超声或左室造影证实左向右分流；
  
  
• 右心导管自右房至右室段的氧饱和度“阶梯”样增高。

前壁VSR多位于心尖部室间隔，预后相对较好，而下壁VSD则位于基底部，预后差。

一直以来，维持VSR患者的血流动力学平衡都是临床一大难题，需要在维持动脉压、减轻肺淤血、恢复组织灌注之间寻求平衡点。而强心药物的疗效往往有限。升压药如去甲肾上腺素会增加外周阻力，使更多血液从VSR分流至低压的右心系统，而扩血管药虽能改善体循环灌注，但有可能进一步降低动脉压。

鉴于此，在VSR诊断明确后，外科医生立即实施手术修补。先给予主动脉内球囊反搏和ECMO等机械循环支持，稳定血流动力学后，采用带蒂心包片修补术修补破裂的室间隔，同时行左前降支搭桥，后降支无再灌注价值故将其结扎。

知识点2：心肌破裂后的机械循环支持

大多数心肌破裂患者在手术修补前，需要接受一定形式的机械循环支持以稳定血流动力学。目前临床实践中，可供选择的方式包括IABP、Impella、TandemHeart、ECMO等。

理想的循环辅助应达到以下目标：

• 维持足够的动脉压和心排血量；
  
  
• 降低肺动脉压和中心静脉压；
  
  
• 减少经肺血流量。

由于缺乏循证医学证据，尚无统一的治疗流程，需要结合患者的血流动力学、氧合需求、设备可及性、中心经验等因素权衡选择。总的来说，可考虑先给予药物治疗，效果不佳时选择IABP，进一步恶化再上体外循环辅助。

室间隔修补后，再发乳头肌断裂

术后第1天患者即撤除呼吸机，第2天停用升压药，第3天停用连续性血液滤过 （CVVH），肾功能恢复。出院后规律服用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀钙片、布美他尼、美托洛尔、沙库巴曲-缬沙坦、恩格列净和螺内酯治疗。总住院时长145天。

图7：图C箭头示术中破裂的室间隔，图D为术后心脏骤停复苏后的心电图

然而，出乎意料的是，在术后第13天，患者突然出现呼吸困难、心脏骤停，初始为无脉性电活动伴窦性心动过缓，后演变为室速，经3次电复律、肾上腺素、利多卡因、胺碘酮等药物治疗，并在ECMO支持下终于恢复自主循环。

复查心电图出现更为显著的下壁ST段抬高（可达6mm），并有新发的I、aVL、V5-V6导联ST段压低。

经超声（图8）诊断为急性二尖瓣后内侧乳头肌断裂、重度二尖瓣关闭不全。再次手术切除了断裂的乳头肌和前叶部分，植入生物瓣膜。断裂乳头肌的病理检查示肌细胞核消失，有大量中性粒细胞浸润、出血和表面纤维蛋白沉积，提示梗死发生在术前1-3天。

图8：超声显示急性二尖瓣后内侧乳头肌断裂、重度二尖瓣关闭不全

知识点3：心肌梗死后乳头肌断裂

乳头肌断裂更常发生在后内侧乳头肌，因其血供仅来源于右冠状动脉后降支。所以即便一个较小的、累及左回旋支或PLV支的梗死也有可能导致后乳头肌坏死。断裂瓣膜狭窄面积小，收缩期杂音可能不明显。肺毛细血管楔压曲线上可出现巨大V波。确诊同样需要超声心动图或左室造影。

总结

本例患者先后发生室间隔破裂和乳头肌断裂，这在临床上是极为罕见的。推测可能与以下几个因素有关：1）患者合并病毒感染，全身炎症反应可能延缓了心肌损伤修复；2）室间隔手术修补过程中，后降支血供可能进一步受损，加重了乳头肌缺血；3）低灌注、低氧等状态下，即便解剖学上血运重建，心肌功能恢复也是有限的。

尽管患者采取了积极的药物治疗、机械循环支持、外科修补等综合措施，但预后仍不容乐观。这提示我们，对于急性心肌梗死高危患者，应警惕心肌破裂等机械性并发症的发生，做好风险评估和应对预案。一旦并发症出现，应尽快寻求多学科协作，制定个体化的循环支持策略，为手术争取时间，改善远期预后。

参考文献：

[1]Roswell, R. O., Wong, M. P., Stefanescu Schmidt, A. C., Petranovic, M., Zern, E. K., Burkhoff, D., Sundt, T. M., O'Gara, P. T., & Harris, C. K. (2024). Case 8-2024: A 55-Year-Old Man with Cardiac Arrest, Cardiogenic Shock, and Hypoxemia. The New England Journal of Medicine, 390(11), 1030-1043.