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painchina 培恩e学 学习锦囊 随时在培恩e学后台回复关键词 查找学习资料 培恩e学助力疼痛科学习 真正成为疼痛进阶超级利器 肌筋膜疼痛综合征的研究进展 （一） 肌筋膜疼痛综合征（myofascial pain syndrome,MPS）是骨骼肌的一种无菌性炎症，以激痛点为主要临床特征，按压肌筋膜激痛点时，产生局限性及牵涉性疼痛，其可以单独发病，也可以与其他疾病共同发病。1952年美国学者Dr.Travell首先提出“肌筋膜疼痛”一词，并根据自己及同事所做实验图绘出“引传痛”的分布图，以喷疗、牵拉及激痛点注射疗法治疗“肌筋膜疼痛”。此后，“MPS”一词经常出现在骨科、康复科及疼痛科的医学报告中。 目前，国内外学者对MPS病因、发病机制的认识存在差异，导致撰文时病名易混淆及诊断标准不统一；MPS尚缺乏直接、特异性的检验学指标及影像学证据，易发生误诊、漏诊；尚不完全清楚MPS的激痛点发生、发展过程，以及将其活化的具体原因。我们通过查阅国内外文献，可知近些年来临床医师除了关注MPS的激痛点、放射痛等典型临床表现，还特别强调患者的睡眠、情绪等诸多心理问题对其的影响；以红外热像检查形成的热点进行初步定位，再联合查体，以明确激痛点的确切部位，而激痛点在MPS的诊断标准中占有很重要的比重；在MPS治疗过程中，临床医师更倾向于无创、安全、速效的物理治疗手段，对于比较顽固的MPS，给予药物口服，并联合激痛点注射及微创介入治疗。本文对MPS的国内外文献进行系统综述，以使更多临床医师全面、深入认识该病的病因、发病机制、病程及综合诊治方案。 1.流行病学研究 在国外的一项研究中，疼痛中心的病人约有85%初步诊断为MPS。在临床实践中疼痛科医生面临的疾病中，肌筋膜疼痛综合征是一个常见疾病，在肌肉骨骼疼痛的病人中患病率约占30%～85%。此外，本文作者对98名MPS的病人的年龄、性别、病程、发病时间、发病部位及疼痛性质进行分析研究，得出其背部发病最为常见，其次为颈肩部，冬天及早春更易发病，该病病程时间多小于1年，并好发于中青年女性，好发的年龄范围为41～61岁，疼痛的性质以胀痛最为多见。 2.MPS激痛点研究 1976年，欧美等国的医生逐渐发现许多肌筋膜软组织源性疼痛可寻及激痛点。1981年，刘琳等认为1981年Simons提出了“能量代谢危机”学说,指出激痛点的形成原因与肌肉损伤后导致局部运动终板功能异常有关，出现乙酰胆碱于终板处漏出现象。激痛点的形成原因与肌肉损伤后导致局部运动终板功能异常，出现乙酰胆碱于终板处漏出现象，使终板处的肌细胞膜持续去极化，大量钙离子从肌浆网中释放出来，引起肌纤维持续收缩，导致局部缺氧及局部高代谢状态，形成了腺苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP）供给不足及局部组织释放出大量的5-羟色胺、组织胺、缓激肽及P物质等，刺激传入神经末梢，引发局部疼痛发生。 1993年，Bames等通过研究激痛点电位活动，提出“肌梭异常电位学说”，认为激痛点的出现是由于交感神经兴奋刺激了肌梭内纤维导致其收缩所致，这个学说解释了MPS病人具有放射痛和自主神经功能紊乱的现象。但有些学者对其存在怀疑态度，他们认为肌电图检查使用的银针很难穿入肌梭被膜，因此记录的电位是否为肌梭电位值得怀疑。1998年，Hong等认为激痛点可能是脊髓对易化的感觉神经纤维与功能障碍的终板在脊髓内的整合有关。Fernández-De-Las-PeñasC研究表明激痛点可以诱导中枢敏化，中枢敏化也可以促进激痛点的活跃，此研究虽然还需要进一步的研究，但适当的激痛点管理可能预防和逆转慢性疼痛的发展。黄强民教授认为洪章仁的研究，进一步深化了对肌筋膜激痛点研究，建立了肌筋膜激痛点电生理动物模型，也提供了大量临床研究案例。研究进一步深化了肌电图在肌筋膜激痛点研究，并且建立了肌筋膜激痛点电生理动物模型，也提供了大量临床研究案例。 近些年，肌筋膜激痛点的解剖学研究也进一步深化，通过进行“激痛点”活检，常可发现与正常组织不同的病理变化，如：局部增生、缺血、脂肪沉积的形成。最近研究表明，MPS激痛点发病机制涉及到受伤或负荷过重的肌纤维，这可能导致肌肉挛缩，从而使局部肌纤维失去氧气及血液供应，增加其代谢障碍及损伤。Yu等总结90例MPS病人情况，并对其活跃激痛点、隐性激痛点、正常组织进行电生理特性检测及研究，发现活跃激痛点具有肌肉中值频升高、肌肉更容易疲劳、运动终板动作电位活动明显的特点。总之，激痛点的发病机制至今还不清楚，还需要更多的研究，丹婧等认为目前公认的研究成果是Simons等提出的“能量代谢危机”理论，在临床实践中，准确定位激痛点是成功治疗MPS的关键。 3.临床特点研究 Simons等在《Travell and Simons'Myofascial Pain and Dysfunction–The Trigger Point Manual》详细描述了MPS的临床表现，主要包括激痛点、压痛小结、紧绷肌带、放射痛等，其中主要概括以下几点：（1）激痛点：分为活跃激痛点及隐性激痛点两种，活跃激痛点是敏感的压痛点，存在于紧绷肌带中，可自发地或受压时引起较远区域的疼痛，即所谓的放射痛。隐性激痛点仅有局部的疼痛，常处于休眠状态，并持续多年或被某些原因激活，会出现局部呈持续性酸胀痛、跳痛及钝痛，长时间保持一个动作后疼痛出现或加重。（2）活动范围受限：由于MPS的活跃激痛点会引起疼痛，使肌肉出现被动型的牵拉，导致局部关节活动范围受限。（3）压痛小结：在骨骼肌激痛点处通常会触及到压痛小结，这个敏感的点被压迫后会产生疼痛，并且会产生特异性的放射痛。（4）紧绷肌带：医生用手指横向肌纤维的方向，轻微的拨弄肌纤维，会感觉到肌肉的激痛点里像绳索般的硬结，紧绷肌带的范围是从这个硬结延伸到肌肉两端的附着处。（5）局部抽搐反应：弹拨式触诊激痛点会使紧绷肌带纤维引起短暂性的抽搐反应。但是抽搐反应很难以徒手的方式诱发出来。（6）睡眠差：患有MPS的病人会出现长期持续性疼痛，导致夜间睡眠差。Kim等通过对100例MPS的病人进行匹兹堡睡眠指数问卷调查，发现MPS的患者睡眠质量很差。 来源 中国疼痛医学杂志2017年6月第23卷第6期 未完待续   |
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