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一、概念 1.糖尿病酮症酸中毒 - 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病常见、最重要、经及时合理的治疗可以逆转的糖尿病急性并发症。
- 是由于胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床上以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。
- 1型糖尿病有自发DKA的倾向。
- 2型糖尿病在一定诱因作用下亦可发生DKA。
2.酮体 - 酮体是肝脏中脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。
- 正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0mg/dl，尿中也测不到酮体。
- 当体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分，如饥饿、禁食、严重的妊娠反应情况下，脂肪分解过多时，酮体浓度增高，一部分酮体可通过尿液排出体外，形成酮尿。当酮体生成的量超过肝外组织的利用能力，血酮体浓度就会过高，导致酮血症和酮尿症。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒，称为酮症酸中毒。
二、DKA分级 - 1.轻度：有酮症，轻度酸中毒
- 2.中度：有酮症，中度酸中毒
- 3.重度：有酮症，酸中毒伴严重意识障碍（DKA昏迷）；虽无意识障碍，但血清HCO3-小于10mmol/L
- 4.糖尿病酮症：仅有酮症（酮血症和酮尿症）而无酸中毒
三、诱因 - 1.感染：最常见、最主要的诱因
- 2.治疗不当：胰岛素不适当减量或停用
- 3.饮食不当、胃肠道疾病：尤其是伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重严重失水和进食不足而DKA
- 4.各种应激情况：AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等
- 5.拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高糖素、Cushing综合征
- 有时可无明显诱因
四、病理生理 五、临床表现 - 1.糖尿病症状加重：三多一少症状加重，肢体无力，极度口渴，多饮、多尿、体重下降。
- 2.胃肠道症状：DKA时胃粘膜受到刺激早期可产生食欲下降、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。少数患者有腹痛。患者可由于高渗透压和低灌注而引起胰腺损伤，进而发生胰腺炎。
- 3.呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起呼吸改变。当pH＜7.2时可引起深而快的呼吸；当pH＜7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。
- 4.神经系统症状：临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10％。造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭。
- 5.休克症状：中、重度DKA常有脱水。脱水达体重的5％者可出现尿量减少皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15％时可有循环衰竭症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命
六、实验室检查 - 1.血常规：白细胞和中性粒细胞增高，反应血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强
- 2.尿常规：尿糖强阳性、尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿。当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。
- 3.血糖：多在16.7～33.3mmol/L，有时可达55.5mmol/L以上。
- 4.血酮：测定多采用硝普盐法，血酮＞1mmol/L，为高血酮。血酮＞3mmol/L提示有DKA，有诊断意义。
- 5.电解质：钠、氯常低。由于血液浓缩，亦可正常或升高；血钾可正常，偏低或偏高。但总体钾、钠、氯均减少，BUN多升高，这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持续不降者，预后不佳。
- 6.血脂：可升高，重者可成乳糜状。
- 7.血气分析：血CO2CP及pH值下降，轻者为13.5～18.0mmol/L， 重度则＜9.0mmol/L；血pH＜7.35，BE负值增大 （＜-2.3mmol/L）；AG 明显升高。
七、诊断标准 - 血酮体升高（血酮体＞3mmol/L）或尿糖和酮体阳性（++以上）伴血糖升高(BG>11mmol/L)
- 血pH（pH＜7.3）或二氧化碳结合力降低（HCO3＜15mmol/L）
- 无论有无糖尿病病史，都可诊断DKA
八、鉴别诊断 - 饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解即可造成酮体的堆积，引起酮症发生。
- 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，可抑制糖异生，酮体生成加速，导致酮症。
此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，补液后酮症酸中毒易纠正。 九、治疗 1.治疗原则 - 尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态
- 降低血糖
- 纠正电解质及酸碱平衡失调
- 积极寻找和消除诱因
- 防治并发症，降低死亡率
- 无酸中毒的糖尿病酮症患者，适当补充液体和胰岛素治疗，直至酮体消失
2.补液 （1）补液（总量）：第一天4000～6000mL，重者可达8000mL （2）补液（速度）：先快后慢，第1h输入生理盐水，速度为15～20ml／kg·h（一般成人1.0～1.5L）。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。第1个24h内补足预先估计的液体丢失量。 （3）注意事项：由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少补液量和减慢输液速度。可将补液量的1/3-1/2口服补充。 （4）先盐后糖： 1）血糖>11.1mmol/L，用生理盐水 2）血糖≤11.1mmol/L，用5％葡萄糖＋胰岛素（G:I为2-4:1），直至血酮、血糖均得到控制 3.短效胰岛素的应用 （1）小剂量胰岛素持续静脉滴注法（DKA的标准治疗） 1）通常：0.1U/kg·h 2）重症患者：首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U/kg·h速度持续滴注 （2）监测血糖、血酮或尿酮 1）BG下降速度：2.8～4.2mmol/L/h，不宜超过6mmol/h 2）如果BG未下降或下降速度过慢（＜30％），可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度 （3）给药速度 当BG下降到11.1mmol/L以下时，减少胰岛素输入量至0.02～0.05 U/kg·h并改为5％葡萄糖输注，此后需要依据BG调整胰岛素给药速度。维持BG在8.3～11.1mmol/L之间，持续至DKA缓解。 （4）DKA缓解标准 BG＜11.1mmol/L，血酮＜0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，血pH值＞7.3，AG≤12mmol/L。 注意事项： 1.不可完全依靠检测尿酮来确定DKA缓解，因尿酮在DKA缓解时可持续存在 2.DKA缓解后可转换为胰岛素皮下注射 3.为防止DKA再次发作和反弹性血糖升高，胰岛素静脉滴注和皮下注射之间可重叠1～2小时 4.补钾 （1）补钾时机 - 在开始胰岛素及补液治疗后，如患者尿量正常，血钾＜5.2mmol/L，即应静脉补钾，一般KCI 1.5g～3.0g/L，维持血钾4～5mmol/L之间；
- 治疗前已经有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和补胰岛素治疗同时必须补钾。
（2）补钾—胰岛素治疗 - 严重低钾血症可危及生命，若血钾＜3.3mmol/L，优先进行补钾治疗。
- 当血钾升至3.3mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生致死性心律失常、心脏骤停和呼吸机麻痹。
（3）补钾速度与时间 - 补钾速度：不应＞20mmol/L/h（1.5g氯化钾/h），第1日可补氯化钾4.5g-9g。补钾2-6小时后必须查血钾。
- 补钾时间：补钾需进行5-7天。
5.补碱 - DKA患者在胰岛素治疗后抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，如无循环衰竭，一般无需补碱。
- 但严重酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张，严重的胃肠并发症及昏迷等。
- 推荐pH＜6.9时，可适当补碱（5％碳酸氢钠），监测pH/2h，维持pH在7.0以上
6.治疗诱因 - 对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。
- 其中，感染是最常见的诱因，应及早使用敏感抗生素。
十、妊娠期DKA - 因饥饿导致的糖尿病酮症，主要保证每天摄取足够的热卡，需达到2100kcal，热卡满足机体需求后糖尿病酮症会自然缓解。
- 因胰岛素剂量不够导致的代谢性糖尿病酮症多合并有血糖偏高，主要通过合理调整胰岛素用量即可缓解。DKA时按普通人群的处理原则执行。
十一、老年DKA - 与成人大致相同，纠正脱水依然是抢救的重要措施。
- 由于老年人普遍存在多器官功能的下降，纠正脱水首选等渗液或胃肠道补液，需密切观察病情随时调整补液量。
- 密切关注血糖下降速度，以免血糖速度下降过快引起低血糖、脑水肿甚至脑疝，危及生命调节电解质水平，防止血钾波动过大。血钾的过低或过高可诱使老年患者发生各种心律失常、心脏事件及心源性猝死风险。
- 老年患者出现糖尿病酮症往往合并感染，并容易合并或者并发其它多种脏器疾病，治疗过程中全面关注多器官功能的保护、防止重要脏器功能的衰竭。
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