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第三部分 循环系统 25.血压和血容量 急性调节：压力感受器反射 长期调节：控制血容量 休克和失血 – 组织血流的独立调节： – 组织可以改变血管阻力， – 独立改变局部的血流。 – 平均动脉血压（MAP）的调控： – 总外周阻力（TPR）和心输出量决定 – MAP = 心输出量 × TPR。 – TPR本身依赖于CVP。 – CVP高度依赖于血容量。 – 这些变量都可改变MAP。 – 重力的影响： – 站立时，存在重力差 – 脚踝处的血压比心脏水平处高约90mmHg。 – 头部血压比心脏水平处低约30mmHg。 – 血压在心脏水平处测量。 – 重力不会影响动脉和静脉之间的驱动力， – 动脉和静脉的压力同样受到影响。 急性调节：压力感受器反射 – 生理调节： – 负反馈机制。 – 传感器（如MAP的传感器） – 比较器（比较传感器输出与设定点） – 反馈路径，驱动效应器调整变量， – 直到差异最小化 – 传感器输出与设定点之间。 – 平均动脉血压（MAP）的传感器： – 压力感受器（拉伸感受器） – 位于颈动脉窦和主动脉弓。 – 通过舌咽神经和迷走神经 – 传至脑干髓质 – MAP下降减少 – 动脉壁的拉伸减少， – 减少压力感受器的活动。 – 传入神经的放电减少； – 脑干髓质中协调ANS活动。 – 交感神经活动相应增加， – 心率增加 – 心脏收缩力增强， – 外周血管收缩和TPR增加， – 静脉收缩， – 增加CVP。 – 副交感神经活动减少， – 心率的上升。 – MAP恢复正常。 – 压力感受器的敏感性： – 在80至150mmHg之间最敏感。 – 对大的脉压敏感性增加。 – 适应性； – 新的压力维持数小时， – 活动缓慢地接近正常水平， – 但，不完全回到正常水平。 – 压力感受器反射的重要性： – 缓冲MAP的短期变化 – 如在运动中肌肉血流迅速增加时。 – 体位变化的影响： – 压力感受器反射的急性反应。 – 从卧位站立时，血液在腿部静脉中汇集， – CVP下降； – 心输出量和MAP下降（体位性低血压）。 – 压力感受器的放电减少， – 激活了压力感受器反射。 – 静脉收缩， – 恢复CVP， – 伴心率和心脏收缩力增加， – 心输出量恢复到正常水平； – 外周血管收缩有助于MAP的恢复。 – 快速站立的晕厥： – 心脏输出量和MAP纠正之前 – 脑灌注下降， – 偶尔会晕厥。
压力感受器 长期调节：控制血容量 – 血容量的调节： – 依赖于体内总钠(Na+)和水分。 – 结合肾脏调节机制。 – 压力感受器反射对肾脏的影响： – MAP降低， – 激活压力感受器反射， – 传出交感神经介导肾小动脉收缩。 – 伴，肾灌注压降低， – 减少肾小球滤过， – 抑制尿液中Na+和水的排泄。 – 反之，MAP升高时，增加Na+和水的排泄。 – 交感神经系统和肾素-血管紧张素系统（RAAS）： – 交感神经刺激和肾小动脉压力下降，激活RAAS。 – 产生血管紧张素II， – 强效血管收缩剂， – 增加TPR。 – 刺激肾上腺皮质产生醛固酮，促进肾脏钠重吸收。 – 总体效应 – 钠和水的保留， – 血容量的增加。 – 心肺感受器感知血容量变化： – 直接感应血容量变化： – 静脉-心房感受器，位于静脉和心房连接处， – 心房感受器，位于心房壁内。 – 感受CVP和血容量变化。 – 拉伸刺激 – 抑制RAAS， – 抑制交感神经活动， – 抑制抗利尿激素（ADH）分泌。 – 增加心房利钠肽（ANP）释放。 – 促进肾脏Na+和水的排泄，减少血容量。 – 血容量下降 – 诱导相反的效应。 – 心肺感受器通常引起持续性抑制 – 切断传出神经会增加心率， – 在肠道、肾脏和骨骼肌引起血管收缩， – 提高MAP。
左图：急性调控血压；右：长期调控容量 休克和失血 – 心血管休克： – 急性状况，全身血流不足， – 常与MAP下降相关。 – 可能由以下原因导致： – 血容量减少（低血容量休克）， – 深度血管扩张（低阻力休克）， – 心脏泵血功能急性衰竭（心源性休克）。 – 低血容量休克的常见原因： – 出血； – 严重烧伤 – 呕吐和腹泻（如霍乱）。 – 低阻力休克的原因： – 细菌感染 – 感染性休克 – 强烈的过敏反应 – 对蜜蜂蜇伤或花生的过敏反应； – 过敏性休克。 – 出血性休克： – 20%的失血容量无显著问题， – 压力感受器反射， – 从容量血管调动血液并维持MAP。 – 血容量在24小时内恢复， – 小动脉收缩减少了毛细血管压力， – 液体从组织移至血浆， – 尿量被抑制， – ADH和血管紧张素II刺激口渴。 – 更多失血（30-50%） – 可以存活， – 需在大约1小时内输血（“黄金小时”）。 – 如发展为不可逆的休克，即使输血也无法挽回。 – 不可逆休克的发展： – 由于MAP降低 – 深度外周血管收缩， – 导致组织缺血 – 毒素及酸性物质的积累。 – 损伤微血管和心脏， – 导致多器官衰竭。
严重（45%）失血的影响：可逆和不可逆的心血管休克 红线：不输血：由于压力感受器反射的激活和组织中的液体转移，心输出量最初略有恢复后，由于心脏和多器官衰竭而发生休克 绿线：50分钟输血：完全恢复 蓝线：70分钟输血：最初心输出量恢复，但随后由于毒素、组织损伤和多器官衰竭而不可逆转地下降 |
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