三氧对干细胞的增殖作用是临床治愈的原因

三氧疗法

三氧疗法看起来像万灵药?

三氧可以被认为是“ PRODRUG”

大量的研究提供了证据，表明三氧的动态共振结构促进了对治疗多种病理学有用的生理相互作用。反对三氧的人的评论是，三氧疗法看起来像万灵药。的确如此，但实际上，这是由于最初源自三氧与体液反应的多种化合物，最终能够显示出不同器官传递的多效作用。

三氧可以被认为是“ PRODRUG”。什么是前药？前药是在给药后被代谢成药理活性药物的药物或化合物。而不是直接给药。下图显示了前药的工作原理：

三氧如何真

正作用于人类？

科学界提出的问题之一是：三氧如何真正作用于人类？

三氧与药物完全不同，其作用不是一种分子（药物）与一种受体（细胞膜蛋白）之间发生结合反应的结果。因此，我们无法从经典的药理学角度研究三氧。

像其他试剂一样，三氧和作用于特定受体的普通药物不同，当以足够的剂量使用时，会对整个细胞产生较小的压力。反过来，这触发了一系列细胞内代谢过程，并促进了无数的细胞内活性。由于这些反应，细胞的防御机制被警告并被推动以改善细胞活性，部分解释了三氧的令人惊讶的治疗作用。同样，三氧并不是真正的前药，因为它可以直接作用于磷脂，脂蛋白，细菌和病毒的细胞膜包膜。这些生物活性可以消灭细菌和病毒。

为了充分理解三氧的药理作用的生化基础，重要的是说明其对各种辅酶的作用。

这些辅酶负责三氧细胞的代谢调节。这些对新陈代谢的影响对人体的许多方面都有深远的影响。三氧的显着影响之一是糖酵解的加速。糖酵解可将葡萄糖分解为丙酮酸，并获得非常有价值的H+氢离子。 在此过程中释放的自由能用于形成高能分子ATP（三磷酸腺苷）和NADH（还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）。ATP是所有细胞都依赖的细胞能量。三氧将使NAD / NADH的比率约为700/1。保证该过程连续性的基本条件是NADH在三氧暴露后发生重氧化。NADH转换为NAD+。

上图显示了一些重要的关系。NAD / NADH之比应约为700/1。三氧会刺激NQO1基因，该基因对该比例有深远影响。NQO1还刺激Sirtuin基因，这在抗衰老和总体健康方面非常重要。

就蛋白质代谢而言，三氧的介入主要是由于其对巯基的出色亲和力。

巯基是由结合到氢原子上的硫组成的官能团。巯基是生物系统中最具反应性和普遍存在的结合分子之一。它存在于大多数蛋白质中，也存在于一些低分子量物质中，例如谷胱甘肽，CoA（辅酶A，以其在脂肪酸的合成和氧化中的作用而著称），硫辛酸盐，巯基乙酸盐和游离半胱氨酸。它是化学基团研究最多的化合物，尤其是其在酶活性和蛋白质特性中的作用。

类似地，三氧与必需氨基酸如蛋氨酸，色氨酸和其他含硫氨基酸（即半胱氨酸）反应。在这种情况下，可以通过两种防止氨基酸降解的反应来保护氨基酸免受三氧灭活的影响：首先是谷胱甘肽的氧化，然后是辅酶NADH和NADPH的氧化，这是三氧生化机理中的关键反应。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）存在于所有  活细胞中，在其中它充当辅酶。它以可以吸收氢原子（即质子）的氧化形式NAD +存在 ）或还原形式的NADH，它可以提供一个氢原子。请注意，“捐赠质子”和“接受一对电子”在生物化学中的含义相同。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酯（NADP +）是具有相似功能的相似分子，与NAD +不同之处在于它包含一个额外的磷酸酯基团。氧化形式为NADP +，而还原形式为NADPH。

最后，三氧直接与具有双碳键的不饱和脂肪酸发生反应，因此可用于氧化反应，导致脂质链断裂后形成过氧化物。

除了上述对细胞代谢的直接贡献外，NADH和NADPH都可能参与其他重要的生理过程，包括线粒体功能，钙调节，抗氧化及其对应物（氧化应激的产生），基因表达，免疫功能，衰老过程和细胞死亡。结果，一些生物化学研究人员提出进一步研究。

溶解在血浆中的三氧立即与许多生物分子发生反应，生成两种化合物。有两种化合物：活性氧（ROS）和脂质氧化产物（LOPS）。它们代表“三氧使者”，对三氧产生的许多生物和治疗作用负责。ROS在早期阶段（主要是过氧化氢或H2O2）立即产生，并负责对血液（红细胞，白细胞，血小板）的早期生物学作用。现在被普遍认为是细胞内主要信号分子之一的过氧化氢作用于不同的血细胞。过氧化氢是白细胞中最重要的细胞因子诱导剂之一。红细胞块会擦掉大量的过氧化氢。H2O2容易从血浆中扩散到细胞中，其突然出现在细胞质中代表触发刺激。这种刺激取决于细胞类型。在红细胞，白细胞和血小板中可以同时激活不同的生化途径，从而导致多种生物学效应。

另一方面，与ROS同时生产的脂质氧化产物（LOPS）的半衰期更长。它们到达血管系统并与多个器官相互作用，从而触发晚期效应。这些真正的靶标中的一些是肝，血管系统，而其他器官可能参与恢复正常的体内平衡，包括中枢神经系统，胃肠道，黏膜相关淋巴组织。LOPS分子可以引起抗氧化酶的上调，例如超氧化物歧化酶（SOD），GSH过氧化物酶（GSH-Px），GSH还原酶（GSH-Rd）和过氧化氢酶（CAT）。此外，LOPS发挥神经免疫调节作用，在三氧治疗期间，患者会感到幸福。

三氧'神奇'的四个作用

骨髓干细胞的释放

三氧是一种“神奇”的药物，因为它可以产生四种非凡的现象：

1）氧化休克蛋白（OSP）的诱导

2）抗氧化酶（过氧化氢酶，超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶）的上调

3）氧化的减少和/或归一化强调; 

4）骨髓干细胞的释放。

三氧可动员骨髓干细胞（BMSC）并产生LOPS，从而诱导一氧化氮合酶（NOs）。这产生了对血小板-白细胞聚集的抑制。NO负责产生新血管形成和新血管生成。同样，NO激活MMP-9（基质金属蛋白酶9），这对于干细胞动员是必不可少的。MMP-9实际上释放了将干细胞保持在骨髓中的键，并将其释放到循环中。

一氧化氮的产生是增加骨髓干细胞输出的主要机制之一。这些数目将包括从骨髓释放的各种各样的干细胞，包括造血干细胞和间充质干细胞。三氧会形成脂质氧化产物，进而产生一氧化氮，使氧化氮生成蛋白酶，从而将干细胞从骨髓释放到循环系统中。干细胞从骨髓中的释放是一个多步骤的过程，取决于许多不同的因素。

从下图可以看到三氧如何影响干细胞释放的过程：

上图显示了干细胞（HSC）从骨髓向循环的释放。这非常依赖于MMP-9的生产。这种刺激使干细胞从骨髓中释放出来，并使它们进入循环。

三氧从骨髓中释放干细胞这一事实非常重要。

应该提到的是，该概念类似于高压氧的机理。在上图中，证明了LOPS在整个治疗过程中均充当骨髓微环境中的急性氧化应激源，激活金属蛋白酶的释放，其中MP-9特别有利于干细胞的分离。这些细胞一旦进入血液循环，就可能被吸引并回到先前受伤（外伤或缺血性变性事件）的部位。这种事件的潜在相关性将具有巨大的现实意义，并且将避免需要连续且不确定的重新输注的骨髓收集的不自然，昂贵和几乎无效的实践。

三氧疗法最重要的方面之一是激活核因子红系2相关因子2（通常称为NrF2）的激活。NrF2就像人体的“导弹防御系统”。它有助于控制氧化应激。氧化应激来自自由基。自由基是具有自由电子的化合物。这些流氓分子会通过“窃取”其他分子的电子而造成破坏。一些自由基能够破坏DNA或破坏构成各种组织的蛋白质和脂质。结果，这些关键分子变得受损，虚弱，功能失调或无法履行其职责。自由基是普通能量产生过程的副产物，在细胞内产生，被认为是造成衰老和疾病的原因甚至包括癌症。

NrF2如何保护我们免受自由基侵害？

NrF2基本上就像一个恒温器。但是它不是调节温度，而是调节称为氧化应激的应力水平。它通过与DNA结合而作出反应，向细胞发出信号以制造成千上万个分子来屏蔽细胞。他们稍后将激活新的响应以形成新的障碍。这种“屏障”将保护细胞免受将来的压力。此外，Nrf2将清除引起细胞损伤的毒素并增强其正常功能。这两个功能都将使压力水平恢复正常，从而最大程度地减少了负面影响。

我们必须意识到，我们不想一直激活NrF2。三氧是一种选择性的NrF2活化剂。这是如何运作的？三氧会产生抗氧化反应性元素（ARE）。抗氧化反应元件（ARE）介导一系列基因的转录诱导，这些基因包含许多这种化学保护反应系统，最后是NrF2途径。

在正常条件下，Nrf2的表达水平非常低，并且主要被其特异性抑制剂Kelch-like ECH相关蛋白1（Keap-1）隔离在细胞质中，该蛋白也促进其快速降解。这种机制的有效性使Nrf2的快速周转，显示了几分钟的半衰期。在特定的刺激下，Nrf2从Keap1上解离并转移到细胞核中，并激活ARE驱动的基因。这些基因编码参与多种重要生物学功能的蛋白质，包括蛋白质稳态，氧化应激反应，解毒，DNA修复，增殖，自噬（人体清除受损细胞的方式），线粒体的生物发生和功能，炎症和新陈代谢。脂质，碳水化合物和氨基酸。

下图显示了这些概念：

NrF2继续控制体内的各种过程，包括正确形成蛋白质，控制炎症，健康的线粒体功能和健康的脂肪组织。

热休克蛋白

三氧疗法的另一个方面是产生热休克蛋白（HSPS）。休克蛋白是细胞响应暴露于应激条件而产生的蛋白质家族。它们最初是针对实际的热冲击进行描述的，但现在也可以在其他压力下表达，包括暴露于冷的紫外线下（这是我们利用UVA光线对血细胞施加压力的原因之一）以及伤口愈合或组织重塑。我们还可以通过使用桑拿浴或使我们的身体处于非常冷的温度来刺激热激蛋白。

热休克蛋白小组的许多成员通过稳定新蛋白以确保正确折叠或通过帮助重新折叠被细胞应力破坏的蛋白来执行分子伴侣功能。表达的这种增加是基因调控的。在密集，繁忙的活细胞范围内，数百种伴侣蛋白会警惕地监视和控制蛋白折叠。从产生蛋白质的那一刻起，然后离开核糖体直到其降解降解，伴侣分子的行为就像直升机的父母一样，以不良行为的最初迹象跳入，以抑制芽中错误折叠或隔离在蛋白质聚集之前引起问题的折叠蛋白质。人们常常错误地认为蛋白质可以自由地在细胞中生存。越来越清楚的是，折叠不是蛋白质的一生一次事件，而是细胞中日常生命的一部分。科学家发现，这种复杂的蛋白质折叠系统中的问题与癌症，糖尿病和阿尔茨海默氏病等多种疾病有关。随着时间的流逝，我们发现越来越多的与蛋白质错误折叠有关的疾病。这将开辟医学的新领域，其中三氧疗法和光调制可能是将热休克蛋白科学提升到新水平的不可或缺的因素。热休克蛋白不仅在疾病控制中很重要，而且似乎在改善运动成绩方面也占有一席之地。科学家发现，这种复杂的蛋白质折叠系统中的问题与癌症，糖尿病和阿尔茨海默氏病等多种疾病有关。随着时间的流逝，我们发现越来越多的与蛋白质错误折叠有关的疾病。这将开辟医学的新领域，其中三氧疗法和光调制可能是将热休克蛋白科学提升到新水平的不可或缺的因素。热休克蛋白不仅在疾病控制中很重要，而且似乎在改善运动成绩方面也占有一席之地。科学家发现，这种复杂的蛋白质折叠系统中的问题与癌症，糖尿病和阿尔茨海默氏病等多种疾病有关。随着时间的流逝，我们发现越来越多的与蛋白质错误折叠有关的疾病。这将开辟医学的新领域，其中三氧疗法和光调制可能是将热休克蛋白科学提升到新水平的不可或缺的因素。热休克蛋白不仅在疾病控制中很重要，而且似乎在改善运动成绩方面也占有一席之地。这将开辟医学的新领域，其中三氧疗法和光调制可能是将热休克蛋白科学提升到新水平的不可或缺的因素。热休克蛋白不仅在疾病控制中很重要，而且似乎在改善运动成绩方面也占有一席之地。这将开辟医学的新领域，其中三氧疗法和光调制可能是将热休克蛋白科学提升到新水平的不可或缺的因素。热休克蛋白不仅在疾病控制中很重要，而且似乎在改善运动成绩方面也占有一席之地。

热激蛋白的急剧上调是热激反应的关键部分，并且主要由热激因子（HSF）引起。

下图说明了热激蛋白的非常重要的作用：

从细菌到人类，几乎所有活生物体中都发现了HSP。已知HSP通过抑制促炎因子来调节炎症级联的作用，从而导致ROS的产生和固有凋亡，从而在人类炎性疾病和癌症的发病机理中起关键作用。研究用于治疗各种炎性疾病和癌症的HSP的科学推动。同样，通过在血液中使用三氧，似乎是一种安全有效的刺激HSP的方法。热休克蛋白可能在减少恢复时间和促进肌肉发育中起关键作用。

下图显示了HSP的机制：

我们可以看到，HSP对一个人的幸福感可能具有深远的影响。这个领域肯定需要更多的研究。我们可以看到，当我们改变了热休克蛋白的表达后，就会发生很多不好的事情。看来许多自身免疫性疾病与热休克蛋白的改变有关。下图很好地说明了这一点。

慢性炎症性疾病伴有免疫系统的部分或有时大的复位，以达到促炎和促氧化状态。该反应也对血管成分的完整性有重大影响，并且可能代表慢性退行性疾病的敏感治疗靶标。基于这些理论基础，已报道的三氧疗法的治疗应用是激活传染病和癌症中的免疫系统，以及提高氧气利用率和释放生长因子，从而减少血管疾病中缺血性病变的程度。

三氧疗法还有哪些其他效果

众所周知，三氧的氧化化学过程会产生过氧化氢（H2O2），该过氧化氢进入细胞会产生各种影响。在红细胞（RBC）中，它使血红蛋白解离曲线向右移动并促进氧气的释放，而在白细胞（WBC）和内皮细胞中，它可以刺激白介素，干扰素，生长因子和一氧化氮的产生。在血小板中，它有利于生长因子的释放。作为三氧治疗作用的另一方面，具有积极调节细胞抗氧化剂网络的能力。在所有可能导致ROS（活性氧物种）的产生和中和之间失衡，导致氧化应激的条件下，这一方面都至关重要。再次，这与NrF2途径及其激活或失活有关。这些事件可能会变成一个自我进食的循环，在该循环中，氧化应激通过导致细胞和组织变性和坏死的微炎症反应和宏观炎症反应得以维持。这种情况的特点是氧化应激在几种慢性退行性疾病状态中的致病作用，例如慢性病毒感染，动脉粥样硬化，肿瘤生长，神经退行性疾病和加速衰老。三氧可以帮助解决这些问题。退行性疾病状态，例如慢性病毒感染，动脉粥样硬化，肿瘤生长，神经退行性疾病和加速衰老。