 随着美容科技的不断进步，越来越多的成分被发现具有令人惊叹的护肤功效。而烟酰胺，正是其中备受瞩目的一员。首先，让我们来了解一下烟酰胺。 烟酰胺（nicotinamide；niacinamide），又称尼克酰胺，是烟酸的酰胺化合物。为白色的结晶性粉末，无臭或几乎无臭，味苦，略有引湿性。在水或乙醇中易溶，在甘油中溶解。 
那么，烟酰胺究竟有哪些令人惊喜的功效呢？  5%高浓度烟酰胺能到达肌肤基底层，从根源抑制黑色素的产生，以及阻拦黑色素的运转，加速色素脱落，进而达到美白淡斑的效果。 烟酰胺可以促进表皮层蛋白质的合成，促进细胞结构更好的构建，刺激皮肤新的细胞快速生成，这样新生细胞的肌肤可以获得更多的胶原蛋白，使皮肤更饱满紧致、细腻嫩滑，有助于减少皱纹和细纹的出现，提升肌肤的弹性。 2%浓度的烟酰胺，可以减少肌肤分泌脂肪酸和甘油三酯，达到控制油脂分泌的效果，以及缩小毛孔的同时，对油性肌肤和痘痘问题有一定的改善作用。 为了进一步证实烟酰胺的功效，我们可以参考一些相关的文献。众多科学研究都对烟酰胺进行了深入探讨，而多项临床试验也表明，烟酰胺在美白、抗衰老和改善肌肤状况方面确实具有显著的效果。我们此次以抗衰作用为例，看看具体的效果吧。
 烟酰胺 (NAM) 是一种NAM腺嘌呤二核苷酸前体，因其对皮肤健康的益处而闻名。在标准培养条件下，NAM可延迟人原代角质形成细胞的分化并增强其增殖，从而维持干细胞的状态。这可能有助于其对自然衰老的有益影响。 除了自然老化之外，人类皮肤还会因日常阳光照射而遭受累积损伤，导致慢性炎症、氧化应激和光老化。尽管内在和外在衰老中的真皮改变已被广泛研究，但对表皮中的改变知之甚少。严重的光老化涉及形态变化，包括整体表皮变薄和网脊变平并伴有角化过度，这可能是由于脱皮减少、基础人类角质形成细胞（KC）增殖减少和干细胞损失所致。在分子水平上，阳光会诱导直接DNA 损伤和氧化应激，进而通过光敏反应放大细胞损伤。 在这项研究中，实验使用二维 (2D) 培养物和器官型（3D）表皮模型来证明NAM促进DNA修复，同时维持能量代谢，从而防止暴露于UVB或氧化应激的HPK加速分化和过早衰老。其研究结果为NAM的抗光老化特性提供了进一步的机制见解。
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将成熟的3D器官型表皮培养物暴露于25mJ/cm2UVB后，Ki-67（细胞核增殖抗原；细胞增殖相关抗原；增殖细胞核抗原标记物）和角蛋白10（K10）蛋白表达水平未改变。（图a） 相反，随着表达这两种蛋白质的上颗粒层增厚，丝聚蛋白FLG和兜甲蛋白的水平增加。NAM治疗防止了这种现象，保留了上皮的整体表皮结构。
NAM治疗3天后，根据测试的实验/标记，观察到30-90%的抑制。尽管检测到UVB照射后3D器官型中Ki-67的表达没有显著下降（图b），但25mJ/cm2导致2D培养中几乎完全停止HPK（人原代角质形成细胞增殖）和Ki-67缺失，而NAM处理以时间依赖性方式部分阻止了这一情况。然而，NAM处理的细胞，包括Ki-67阳性细胞，在照射后仍然比对照细胞显得更大、更扁平。（图b ）
为了研究NAM保护HPK免受UVB照射后过早衰老的能力，将器官培养物暴露于高 (50-200mJ/cm2) 或低 (25-50mJ/ cm2) 剂量的 UVB 在没有UVB照射的情况下，已知在衰老细胞中降低的核层蛋白B1 (LMNB1)水平，在基底层(k10阴性)比在上基底层/上层(k10阳性)大约高2倍，这表明衰老通常发生在上层分化层。而基底层仅在>50mJ/cm2剂量下显著。重要的是，在100mJ/cm2的剂量下，NAM治疗维持了所有层中LMNB1的表达。
图c：由于NAM不会增加未照射UVB细胞中LMNB1的表达，因此NAM的积极作用似乎是针对应激细胞的。对于所有高剂量和低剂量，整个上皮的每个视野的细胞总数均因照射而显著减少，而在UVB剂量高达100mJ/cm2时，NAM可部分阻止这一减少 图d：脂褐素的SenTraGor (GL13) 标记证实了NAM在3D模型中对衰老的抑制作用，脂褐素是一种最近描述的衰老生物标志物，可对由高度氧化的分子组成的聚集体进行染色。UVB照射的HPK中存在阳性染色的棕色颗粒，并且在100和200mJ/cm2下均检测到NAM的保护作用。此外，在100mJ/cm2UVB照射后，与衰老相关的分泌表型蛋白IL-6和IL-8在培养基中积累，并在24小时达到峰值，然后水平开始下降。NAM有效地减轻了它们的分泌，48小时后IL-6降低至基础水平，IL-8水平降低30%。
在用63和125mM H2O2处理的3D培养物中观察到表皮变薄。总体变薄导致该层现在占据上皮的大约50%。（图a） 低剂量UVB照射后观察到，H2O2对基底层LMNB1表达没有显著影响。（图b和c） 用63mM H2O2和NAM处理导致核纤层蛋白水平显著高于仅用H2O2处理的细胞，这与低剂量UVB照射和NAM处理后观察到的表型相似。对于这两种浓度， H2O2处理从而再现了用100mJ/cm2 UVB处理后观察到的表型。2D培养物的RNA分析显示，H2O2处理后5天，聚丝蛋白和外皮蛋白的诱导呈强烈的剂量依赖性，在63mM H2O2后被NAM显著抑制，而在125mM H2O2后效果仅为部分（图d）。 H2O2对衰老的剂量依赖性诱导表现为LMNB1 mRNA水平的降低（图 e）和衰老相关的β半乳糖苷酶活性的增加，而NAM治疗可以部分阻止这种情况。
然后实验研究了UVB调节细胞代谢的能力以及NAM的潜在保护作用。为此使用Seahorse分析仪在UVB照射后24小时实时测量OXPHOS（耗氧率 [OCR]）和糖酵解（细胞外酸化率 [ECAR] )。 尽管基础呼吸并未受到UVB的显著调节，但观察到备用呼吸能力有所下降，而NAM则恢复了这种能力（图a）。相反，糖酵解水平没有变化，并且不受NAM处理的影响（图b）。
众所周知， H2O2通过将能量代谢转向氧化戊糖磷酸途径产生ROS清除剂NAM腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH)，从而引起OXPHOS和糖酵解的减少 。 单独的H2O2会引起糖酵解和OXPHOS的下降，并且细胞在2小时的实验持续时间内没有恢复（图5c和d）。NAM与H2O2共注射，30分钟和1小时后另外注射两次NAM导致类似的初始代谢下降，但糖酵解以NAM剂量依赖性方式恢复，在最高NAM剂量下达到初始基础活性的约50% （图c）。 同样，将NAM与H2O2共同注射，然后再注射两次H2O2 ，可在第二次和第三次H2O2注射后NAM有效保护糖酵解（图e）。
正如预期的那样，2D培养物中的 CPD(环丁烷嘧啶二聚体) 染色在UVB照射后立即增加，表明 DNA损伤（图 a）。值得注意的是，尽管48小时后对照细胞中的CPD得到部分解决（UVB样品减少了74%），但通过CPD水平的进一步下降获得了NAM显着增强DNA修复的证据，总体减少了 85%（图 b)。这些结果表明，NAM处理提高了 UVB暴露后DNA修复的效率。 作者：彭咏恩 编辑：倪乐欢 |
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