|
高钾血症是一种严重的病理状态，它表现为血清钾浓度异常升高，超过5.5mmol/L。这一病症往往源于肾脏功能受损、过量的钾摄入，或某些药物的使用。在高钾血症的影响下，患者可能会体验到肌肉无力、麻痹等症状，而心脏也会受到波及，可能出现收缩功能降低，甚至导致心律失常和心脏骤停。心电图也会呈现出特殊的异常表现。尽管高钾血症的潜在风险极高，然而，其处理方式并非刻板划一。以下，笔者分享在临床实践中遇到的一位「特殊高钾」患者处理经历。 +——+—— 病理速递 ——+——+ 现病史：患者3年前无明显诱因出现口干及多饮，曾在当地医院确诊为成人隐匿自身免疫系你个糖尿病。长期予以门冬胰岛素（6u tid 餐前 IH）联合甘精胰岛素注射液（18u qn IH），平素血糖控制具体欠详。半天前口干及多饮症状明显加重，伴随有呕吐，呕吐3次胃内容物。查体：BMI 18.3 kg/m2，精神面貌差，腹部稍凹陷，皮肤干燥，弹性偏差。
在经过补液后再次复查血钾结果为：3.0mmol/L。这是一个处于偏低的数值。 在这个病例中，需要明确的是：患者高钾血症的原因是什么？高钾血症的思路应该是如何的？如何处理？ 一、高钾血症的原因及前后反差 DKA是一种糖尿病患者常见的急性并发症，多见于胰岛素严重缺乏糖尿病类型，如1型糖尿病、成人隐匿自身免疫性糖尿病（LADA）。出现DKA往往提示机体处于一个高度脱水的状态。 病例中的患者不仅多尿脱水，还出现呕吐，进一步加重脱水。钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出，使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高。 而随着治疗进程，大量补液扩容、注射胰岛素、纠正酸中毒后，钾从细胞外转移到细胞内，可发生严重低血钾[1,2]。 1）促使K+转入细胞内：输注碳酸氢纳溶液：使用5%碳酸氢钠50-100ml静脉推注，必要时15-30min可重复使用。注入的Na+可使肾远曲小管的Na+、K+交换增加，使K+从尿中排出或使K+移入细胞内。还有助于酸中毒的治疗。2）输注葡萄糖溶液及胰岛素：也能促使钾离子进入细胞内，暂时性使血钾浓度有所降低，赢得时间进行透析治疗，按3-4g葡萄糖与1单位胰岛素比例使用。必要时，可以每3-4h重复用药。糖尿病患者在高血糖伴高钾血症时，可单使用胰岛素降低血钾浓度。3）排钾利尿剂使用，促使钾离子从泌尿系排出，使用50%葡萄糖40ml加呋噻米针40-80mg静脉推注，必要时可重复使用。但肾功能障碍时效果欠佳[3]。而这类处于假性高钾的患者，主要还以扩容及降糖处理。但是在扩容过程中血清钾容易进入细胞内，导致严重低钾血症。常见的高钾主要为：钾离子排除障碍、摄入过多的钾离子、酸中毒及烧伤[4]。图1 常见高钾血症原因[3,4] 这些患者往往容易持续存在有明显的原发性疾病，其他的相应检查也可出现异常，如心电图、肾小球滤过率、醛固酮比值等。而肾脏是目前导致高钾最常见，也是最主要的原因。机体摄入的钾90%以上经肾脏排出。肾脏对钾的排泄主要取决远端小管主细胞对K+的分泌[5]。 四、如何鉴别DKA导致的假阳性高钾？ 如今我国糖尿病人数已攀登至世界第一。随着生活方式的继续转变，糖尿病数量会越来越多。DKA的数量也会逐渐增多，鉴别其导致假性高钾也是重要的诊治环节。这部分患者往往存在以下检验实验室特点：1）血清ß-羟基丁酸明显升高，尿酮体一般在2+及以上；2）血糖明显偏高，也有部分患者血糖在11.1mmol/L以下；3）血清肌酐及尿素氮数值升高，往往因过度脱水导致肾前性损害；4）糖尿病抗体抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）为阳性表现；5）糖化血红蛋白明显偏高（往往在9.0%及以上）；[1]李蓓,张怡,唐华明.高血糖危象合并高钾血症患者的急救及护理[J].中国城乡企业卫生,2016,31(07):86-88. [2]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409. [3]谷伟军.高钾血症的诊治[J].药品评价,2010,7(11):30-31. [4]王翔宇,马丽云,苗芸.高钾血症治疗机制及最新进展[J].器官移植,2017,8(01):10-14. [5]谢琼虹,郝传明.肾脏对钾平衡的调控及临床意义[J].生理学报,2023,75(02):216-230.本文为原创文章，属医家小二首发，作者：海南医学院附属琼海市人民医院 张泰胜，感谢作者来稿！为尊重作者版权，未经授权请勿转发。本文观点仅做参考，如对某一观点有争议，可以评论区留言讨论。维护网络环境，请勿发表不当言论。
|
