钾离子和酸碱平衡之间有重要的相互作用，涉及跨细胞阳离子交换和肾功能改变。这些变化在代谢性酸中毒时最为明显，但也可发生于代谢性碱中毒，较少见于呼吸性酸碱平衡紊乱。
内钾平衡
酸碱平衡紊乱引起钾离子向细胞内外的转移，这一现象被称为“内钾平衡”。
一项经常被人引用的研究发现，细胞外pH每下降0.1U，血浆钾浓度将上升0.6mEq/L。然而，这一估算仅基于5例患者，这些患者酸碱失衡的类型不同，而且钾浓度变化范围也很宽(0.2-1.7mEq/L)。随后的研究证实了细胞外pH变化导致血浆钾浓度升高或降低的多变性。
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒时，超过一半的过量氢离子在细胞内被缓冲。这种情况下，电中性部分通过细胞内钾向细胞外液转运来维持。因此，代谢性酸中毒可导致血浆钾浓度升高(与全身钾贮存总量相关)。
HCl负荷对Cl-、Na+和K+分布的影响。当H+进入细胞被缓冲时，细胞内的Na+和K+离开细胞并进入细胞外液，倾向于提高血浆K+浓度。当H+从细胞外液中移出时，这些离子的转移被逆转。
某些情况下的净效应是显性高钾血症，而在另一些由于尿液或胃肠道丢失而出现钾缺乏的患者中，血浆钾浓度可正常甚至减少。然而，仍会有血浆钾浓度相对性升高，如果纠正了酸血症，血浆钾浓度进一步下降可以证明这一点。
乳酸酸中毒或酮症酸中毒患者pH下降不太可能引起血浆钾浓度升高。例如，与酸血症程度相比，常见于糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)的高钾血症与胰岛素缺乏及高渗透压关系更为密切。
为什么会出现这种情况尚不清楚。
两个因素可能与此有关：其一有机阴离子可以伴随氢离子一同进入细胞内，或许是以完整的脂溶性酸的形式，其二是对胰岛素和胰高血糖素分泌的不同作用。
正如代谢性酸中毒可引起高钾血症一样，血浆钾浓度升高可引起轻度代谢性酸中毒。例如，在低醛固酮症的患者中，轻度的代谢性酸中毒主要归因于相关的高钾血症。两个因素导致了这种现象：
● 当大部分过量钾离子进入细胞内时，细胞内的氢离子移出到细胞外液以达到部分平衡，即发生了跨细胞交换。净效应是细胞外酸中毒和细胞内碱中毒。
高钾血症降低了近端肾小管中氨生成酶的表达，并上调了氨循环酶谷氨酰胺合成酶的表达。通常，近端肾小管出来的铵离子在髓袢升支粗段通过上皮细胞顶端的Na+-K+/NH4+-2Cl-协同转运蛋白(NKCC2)被重吸收，之后穿过间质组织并通过集合管排泄进入尿液。然而，钾和铵离子会竞争NKCC2的重吸收，因此，肾小管钾浓度升高会损害正常的肾脏铵处理，导致酸中毒。
此外，高钾血症会降低氨转运蛋白家族成员Rhcg的表达，并降低外髓集合管内条纹中H-ATP酶的顶端表达，进一步影响尿铵的排泄。
阳离子分布和肾脏功能的这些变化最终导致代谢性酸中毒和相对高钾血症常同时出现。
代谢性碱中毒
由于上述离子交换发生反转的相似原因，代谢性碱中毒常与低钾血症相关。
代谢性碱中毒引起钾转运入细胞内，低钾血症引起氢离子向细胞内转移。代谢性碱中毒时血浆钾浓度下降，不过钾离子变化程度小于代谢性酸中毒中的程度。
呼吸性酸碱平衡紊乱
呼吸性酸中毒和碱中毒引起钾平衡的变化相对较小。造成这种轻微影响的原因尚不清楚。
合并钾平衡紊乱
前面的讨论强调了pH对钾在细胞内和细胞外液分布的影响。然而，酸碱平衡紊乱的患者通常并发外钾平衡紊乱，可能会影响这种相关性。
合并代谢性酸中毒
在腹泻引起的代谢性酸中毒中，粪便中碱丢失伴随着胃肠道失钾。净效应是阴离子间隙正常型代谢性酸中毒，伴有缺钾和低钾血症。
在几种有机酸中毒时，酸根离子和作为伴随阳离子的钠或钾一起在尿液中排出。尽管酸血症时钾会向细胞外转移，低钾血症仍可能出现。
肾钾消耗也见于DKA，偶尔可能导致低钾血症(一项研究中6%的DKA患者有低钾血症)。然而，许多DKA患者可能出现高钾血症是由高渗透压和胰岛素缺乏引起大量钾向细胞外转移所致，而不是由代谢性酸中毒引起(如上所述)。给予患者胰岛素通常导致低钾血症，从而揭示了钾平衡的真实状态。
在未治疗的远端肾小管性酸中毒(RTA)以及用碳酸氢钠治疗近端RTA的患者中，肾脏钾丢失可导致重度低钾血症。另一方面，由于尿钾排泄减少，低醛固酮症(4型RTA)患者存在真正的高钾血症(即，全身钾贮存增加)。
合并代谢性碱中毒
肾脏钾丢失引起缺钾和低钾血症是大部分代谢性碱中毒(如：呕吐、利尿剂、Bartter综合征及Gitelman综合征)的一个特征。
巴特综合征即Bartter综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。
完
