酸碱平衡紊乱是怎样产生的？ | 学医吧

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1.酸的来源：挥发酸（CO2 水）。主要在碳酸酐酶（CA）作用下进行，CA主要分布于：肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞。 【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】；固定酸：主要来源是蛋白质的分解代谢，与食物中蛋白质摄入量成正比。

2.碱来源：主要来自食物。

3.酸碱平衡调节：

（1）血液缓冲作用（细胞外液）：包括碳酸盐缓冲系统（可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸）、磷酸盐缓冲系统（细胞内液发挥作用）、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统（主要缓冲挥发酸）。

（2）呼吸的调节作用（肺）（中枢外周两方面，PaCO2变动敏感调节，主要通过延髓中枢化学感受器作用）

（3）组织细胞作用（细胞内液）：通过离子交换进行

（4）肾的调节作用：主要调节固定酸，通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度，调节PH使之相对恒定。

1） 近端小管泌H 和对NaHCO3的重吸收（近端小管上皮细胞是产NH4 主要场所）

2） 远端小管和集合管泌H  K 和对NaHCO3的重吸收

3） NH4 的排出：酸中毒越严重，尿排铵越多。

（5）骨盐 有利于H 的缓冲

上述五方面调节在时间和强度上有差别：血液缓冲最为迅速，但不持久；肺调节效能大，也很迅速，但仅对CO2有效不能调节固定酸；细胞内液调节强于细胞外液；肾脏调节发挥慢但效率高，作用持久。

4.酸碱平衡紊乱分类：

（1）代谢性酸碱中毒：由HCO3-浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱；呼吸性酸碱中毒：由H2CO3浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱  （2）PH在正常范围内：代偿性酸碱中毒；PH低于或高于正常范围：失代偿性酸碱中毒。

5.常用检测指标

（一）pH值 7.35～7.45 　  pH=pKa log[A-]/[HA]
 血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。

（二）动脉血CO2分压

动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。33～46mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标

（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
　　标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的指标。
　　实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。

正常人，A.B.＝S.B.=22~27(24mmol/L)
A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒    A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒
两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。
两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）

（四）缓冲碱
　　缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-          45～52mmol/L(48mmol/L)           反映代谢性因素的指标　

（五）碱过剩和碱缺失
　　碱过剩（base excess, B.E.）是指在标准条件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数 0±3mmol/L   反映代谢性因素的指标

（六）阴离子间隙（AG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差。正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L。可测定阳离子：Na ；可测定阴离子：HCO3- CL-。 目前以AG>16mmol/L作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。

 

★6. 单纯性酸碱平衡紊乱

★一、代谢性酸中毒：是指细胞外液H 增加和HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。

（一）原因和机制

1. 肾脏排酸保碱功能障碍
　（1）肾功能衰竭（2）肾小管性酸中毒（3）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）
    肾小管性酸中毒：肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。酸性物质产生过多。

Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒。是远端小管排H＋障碍引起的。Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型。Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。

2.代谢功能障碍

（1）乳酸酸中毒  （2）酮症酸中毒
3.[HCO3-]直接丢失过多

4.其他原因：酸或成酸性药物摄入或输入过多  稀释性酸中毒  高钾血症

（二）分类
1、AG增高型代谢性酸中毒

  特点：AG增高，血氯正常。

（1）固定酸生成过多：乳酸中毒；酮症酸中毒

（2）肾脏排氢能力降低：重度肾功能衰竭：肾小球滤过率↓到正常的25％以下

（3）服用不含氯成酸药物：如水杨酸。

2、AG正常型代谢性酸中毒，血氯升高。

（1）消化道丢失HCO3－；

（2）肾脏排氢能力降低：轻、中度肾功能衰竭--肾小管泌H 减少，重吸收HCO3－ 减少（肾丢失HCO3－）；肾小管酸中毒；

（3）服用含氯成酸药物过多，如NH4Cl。

（4）使用碳酸酐酶抑制剂

（三）机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲：酸中毒时细胞外液[H ]升高立即引起化学缓冲反应。H ＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑

2.呼吸代偿：[H ]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。

3.细胞外离子交换  
 H 进入细胞，K 出至细胞外。H 离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4-、Hb-等结合而被缓冲。H 亦能与骨内阳离子交换而缓冲。

4.肾脏代偿
代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。

（1）排H 增加，HCO3-重吸收加强  （2）NH4 排出增多（3）可滴定酸排出增加

(四)对机体的影响：

代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。

1.心血管系统功能障碍：H 离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：

（1）心律失常（2）心脏收缩力减弱（3）毛细血管前括约肌在[H ]升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张

2.神经系统功能障碍

代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。

发病机制可能与下列因素有关：
（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故GABA生成增多。
（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。

3.骨骼系统的变化
 慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。

（五）防治原则
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正

 

二、呼吸性酸中毒：是指CO2排除障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。

(一)原因和机制
1.呼吸中枢抑制

2.气道阻塞  常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。　
3.呼吸神经、肌肉功能障碍  
 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。

4.胸廓异常
 胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。

5.广泛性肺疾病
 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。

6.CO2吸入过多
  指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

（二）分类

1、急性呼吸性酸中毒   2、慢性呼吸性酸中毒

（三）机体的代偿调节
由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲

急性呼吸酸中毒时PCO2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿

2.肾脏代偿（慢性呼酸）
 是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H ↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。

（四）对机体的影响
　　呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H ]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。

   呼吸性酸中毒可有CO2麻醉现象。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。 呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时[H ]升高并能导致高钾血症是一致的。
　　呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。

（五）防治原则
1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。

3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H ]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。

 

三、代谢性碱中毒：代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。

(一)原因和机制
1.酸性物质丢失过多
(1)胃液丢失K H Cl-（2）肾脏排H 过多

2.碱性物质摄入过多

（1）碳酸氢盐摄入过多（2）乳酸钠摄入过多（3）柠檬酸钠摄入过多

3.缺钾，H 向细胞内移动

（二）分类

1、盐水反应性碱中毒   2、盐水抵抗性碱中毒

（三）机体的代偿调节　
1.细胞外液缓冲
 代谢性碱中毒时体液[H ]降低，[OH-]升高，则OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr→Pr-＋H2O，以缓冲而减弱其碱性。

2.离子交换
 此时细胞内H 向细胞外移动，K 则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。

3.呼吸代偿
  代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升高,[H ]下降，导致呼吸中枢（延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。

4.肾脏代偿
  代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。此时肾小管上皮细胞排H 减少，产NH3形成NH4 和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。（尿呈酸性）

(四)对机体的影响

1.中枢神经系统功能障碍：病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中γ－氨基丁酸减少有关。

2、血红蛋白氧解离曲线左移：神经精神症状，严重时可发生昏迷

3.神经肌肉功能障碍：急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症. 病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。

4.低钾血症：代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。

（五）防治原则
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。

2.盐水反应性碱中毒   

3.对盐水抵抗性碱中毒
 可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H 的排出和HCO3-的重吸收。 醛固酮拮抗剂可减少H 、K 从肾脏排出，也有一定疗效。

四、呼吸性碱中毒

1．呼吸中枢受刺激或精神性障碍

（1）中枢疾患：脑血管障碍等。癔病可以引起精神性通气过度。

（2）药物：水杨酸、氨可直接兴奋呼吸中枢导致通气增强。

（3）革兰阴性杆菌败血症也是引起过度通气的常见原因。

 2．肺疾患、低氧血症

 3、机体代谢旺盛：高热、甲亢等。

 4．人工呼吸机使用不当，通气量过大

（二）代偿调节

 1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲：急性呼碱

 2．肾脏代偿：慢性呼碱

  呼吸性碱中毒的血气分析指标：

  PaCO2下降、pH值升高，AB<SB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低、BE正值加大。

 

剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H 丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC0₃^－得不到H 中和，被回吸收入血造成血浆HC0₃^－浓度升高；②K^＋丢失：剧烈呕吐，胃液中K^＋大量丢失，血[K^＋]降低，导致细胞内K^＋外移、细胞内H^＋内移，使细胞外液[H^＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K^＋减少、泌H^＋增加、重吸收HC0₃^－增多；③Cl^－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl^－大量丢失，血[Cl^－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H^＋增加、重吸收HC0₃^－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H^＋、泌K^＋、加强HC0₃^－重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。

高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K 增多时，K 与细胞内H 交换，引起细胞外H 增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H 总量并未增加，H 从细胞内逸出，造成细胞内H 下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K^＋增多、泌H 减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。

低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K 浓度降低，引起细胞内K 向细胞外转移，同时细胞外的H 向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H 增多，肾泌H 增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。

分析肺性脑病的机制

病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。

①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；

②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。