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病理生理学丨酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

 了无一客 2018-01-21

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱


第一节 酸碱物质的来源及稳态

★基本知识
1.酸碱平衡的定义:人体的酸碱度稳定在很窄的弱碱性范围内,用动脉pH表示是7.35~7.45,平均值为7.40。这种维持体液相对稳定的过程就称为酸碱平衡。
※顾名思义,就是体液的酸碱度平衡在一定范围内。
2.酸碱平衡紊乱的定义:病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱稳态被破坏,因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。
3.挥发酸的定义:体内的碳酸可释放出H+,也可变成气体CO2从肺排出体外,所以称挥发酸。
4.固定酸的定义:指不能变成气体由肺呼出,而只能通过肾由尿排出的酸性物质,又称非挥发酸。
5.血液缓冲系统:包括碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统,共五种。其中,碳酸氢盐缓冲系统最重要。
★基本理论
酸碱平衡的机制
  (1)血液的缓冲作用。
  (2)肺的调节作用:主要通过改变肺泡通气量、控制挥发酸的排出起调节作用。
  (3)肾的调节作用:肾小管泌氢,重吸收HCO3-,酸化碱性磷酸盐及排NH4+。
  (4)组织细胞的调节作用:细胞内外的离子交换。
★基本技能
1.挥发酸的来源:机体中的糖、脂肪和蛋白质在分解代谢中的终产物是CO2,CO2与水结合成碳酸。
2.固定酸的来源:蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸;糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸,糖氧化过程生成的三羧酸;脂肪代谢产生乙酰乙酸等。
3.碱的来源:体内的代谢过程产生,如氨基酸脱氨基;食物。
★综合评判
1.CO2可通过呼吸来调节,从而影响体液酸碱度,因而挥发酸称为酸碱的呼吸性调节。
2.固定酸通过肾调节,因而称为酸碱的肾性调节。
★实际应用
肾脏调节酸碱平衡的主要任务就是保酸排碱,当机体发生碱性物质超负荷时,若肾功能正常,则可通过抑制排酸保碱来保持酸碱平衡。


第二节 单纯性酸碱平衡紊乱

★基本知识
※根本是HCO3-与H2CO3的比值为20:1,因为CO2进入血液后迅速转变成H2CO3,然后分解成HCO3- 和H+,所以HCO3-会大于H2CO3的浓度。分子增大(代谢性)或分母减小(呼吸性)是碱中毒;分子减小(代谢性)或分母增多(呼吸性)是酸中毒。
  (1)代谢性酸中毒是指由于原发性HCO3-减少而导致pH下降。
  (2)呼吸新酸中毒指由于PaCO2(或血浆H2CO3)原发性升高而导致pH下降。
  (3)代谢性碱中毒指由于血浆HCO3-的原发性升高导致pH升高。
  (4)呼吸性碱中毒指由于PaCO2(或血浆H2CO3)原发性减少而导致pH升高。
★基本理论
1.代谢性酸中毒的原因与机制:主要原因是固定酸过多,而HCO3-丢失增多。
  (1)HCO3-丢失过多:包括直接丢失过多,及血液稀释使浓度下降。
  (2)固定酸过多,HCO3-缓冲丢失:包括固定酸产生过多,如乳酸酸中毒和酮症酸中毒;及外源性固定酸摄入过多,如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。
  (3)高血钾(反常性碱性尿)。
※代酸:固定酸生成↑及HCO3-丢失↑导致HCO3-降低。
2.呼吸性酸中毒的原因与机制:主因是肺通气障碍,CO2排出受阻。
  (1)肺通气障碍:呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓或肺部病变;呼吸机使用不当。
  (2)CO2吸入过多(通气不良)。
※呼酸:排出减少或吸入过多,使血浆H2CO3↑。
3.代谢性碱中毒的原因与机制:主要是H+丢失,HCO3-过量负荷。
  (1)H+丢失:包括H+经胃丢失;从肾丢失(药物或疾病的影响)。
  (2)过量负荷。
  (3)H+向细胞内转移,K+与细胞内H+交换,肾泌H+增加(反常性酸性尿)。
※代碱:H+丢失,HCO3-过量负荷,血HCO3-↑
4.呼吸性碱中毒的原因与机制:主要原因是通气增强。
  (1)低氧血症。
  (2)肺疾患。
  (3)呼吸中枢受直接刺激。
  (4)人工呼吸机使用不当。
※呼碱:通气增强,CO2呼出过多,使血中H2CO3↓
★基本技能
1.代谢性酸中毒的分类
  (1)AG增高性代酸,特点是AG升高,血氯正常,机制为血浆固定酸增多。
  (2)AG正常性代酸,特点是AG正常,血氯升高,机制为HCO3-丢失增多。
2.呼吸性酸中毒的分类
  (1)急性呼吸性酸中毒。
  (2)慢性呼吸性酸中毒。
3.代谢性碱中毒的分类
  (1)盐水反应性碱中毒,特点是有效循环血量不足或低氯所致。
  (2)盐水抵抗性碱中毒,由醛固酮增多或低血钾症造成。
4.呼吸性碱中毒的分类
  (1)急性呼吸性碱中毒。
  (2)慢性呼吸性碱中毒。
★综合评判
1.代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制相继发挥作用
  (1)细胞外液的缓冲作用。
  (2)肺的代偿调节。
  (3)细胞的缓冲作用。
  (4)肾 的代偿调节。
2.呼吸性酸中毒时机体的代偿
  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼酸主要代偿方式):细胞内外H+与K+交换;RBC内外HCO3-与Cl-交换。
3.代谢性碱中毒时机体的代偿
  (1)细胞外液的缓冲作用。
  (2)肺的代偿调节。
  (3)细胞内外离子交换。
  (4)肾的代偿调节。
4.呼吸性碱中毒时机体的代偿
  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼碱主要代偿方式):细胞内外H+与K+交换;RBC内外HCO3-与Cl-交换。
  (2)肾的代偿调节(慢性呼碱的主要代偿方式)
※代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是:①代谢性酸碱平衡紊乱时,各调节机制都起作用,尤其是肺和肾;而呼吸性酸碱平衡紊乱时,细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制,而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。②代偿是有限度的。③pH的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:1。
5.代谢性酸中毒对机体的影响
  (1)心血管系统:心律失常(血钾增高所致);心肌收缩力降低(与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制钙内流;抑制肌质网释放钙);血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
  (2)中枢神经系统:中枢抑制(GABA生成增多,ATP生成减少)。
  (3)电解质代谢:高钾血症(细胞内外氢钾交换增加;肾脏排氢增多,排钾减少)。
6.呼吸性酸中毒对机体的影响:血管运动和神经精神方面的障碍及心律失常。
※酸中毒时机体是抑制性紊乱,出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。
7.代谢性碱中毒对机体的影响
  (11)中枢神经系统:兴奋性增高(GABA减少,氧离曲线左移导致脑组织缺氧)。
  (2)神经-肌肉:兴奋性增高(血游离钙减少所致)。
  (3)低钾血症:可导致心律失常。
8.呼吸性碱中毒对机体的影响:手足抽搐,脑血管收缩,脑组织缺氧加重,低钾血症。
※碱中毒时机体是兴奋性紊乱,出现血钾降低和肌肉痉挛。
★实际应用
1.代谢性酸中毒的治疗
  (1)治疗原发病。
  (2)改善微循环,维持电解质平衡。
  (3)应用碱性药物,首选碳酸氢钠。
2.呼吸性酸中毒的治疗
  (1)治疗原发病。
  (2)加强呼吸机管理。
  (3)慎用碱性药物。
3.代谢性碱中毒的治疗
  (1)治疗原发病。
  (2)纠正血pH水平。
  (3)对盐水反映性碱中毒患者给予等张或半张的盐水治疗。
4.呼吸性碱中毒的治疗
  (1)治疗原发病。
  (2)急性呼碱患者可吸入5%CO2混合气体,或用纸袋罩于患者口鼻。
※治疗时首要关注原发病治疗,然后再对症治疗。


第四节 混合性酸碱平衡紊乱

★基本知识
混合性酸碱平衡紊乱的定义:同一患者同时患有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱。
★基本理论
混合性酸碱平衡紊乱的分类
1.双重性酸碱失衡
  (1)按照起始病因分类
    1)呼吸性代谢性混合型:呼酸+代酸,呼碱+代碱、呼酸+代碱,呼碱+代酸。
    2)代谢混合型:代酸+代碱。
  (2)按照pH变化分类
    1)相加型:呼酸+代酸,呼碱+代碱。
    2)相消型:呼酸+代碱,呼碱+代酸,代酸+代碱。
2.三重性酸碱失衡
  (1)呼酸+代酸+代碱。
  (2)呼碱+代酸+代碱。
※三重性酸碱失衡为一种呼吸失衡,再同时有高AG的代酸和代碱。
★基本技能
酸碱图是各种不同酸碱紊乱时动脉血pH(或H+浓度)以及△HCO3-浓度三个变量关系的相关坐标图。利用它可准确诊断酸碱平衡。
★综合评判
混合性酸碱平衡紊乱的血气变化特点
  (1)相加性混合型酸碱平衡紊乱:两个因素变化方向相反;pH明显不正常。
  (2)相消性混合型酸碱平衡紊乱:两个因素变化方向一致(代酸+代碱除外);pH可变可不变,可正常、偏高或偏低。
  (3)混合型酸碱平衡紊乱代偿因素的变化程度均已超过正常代偿范围。


 

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