【原】2024-5-24病理

786-胃肠道神经外胚层肿瘤（GNET）/胃肠道透明细胞肉瘤样肿瘤

👧🏼第2-4个十年；♀️ 偏好

🔬多数在小肠。

🔬侵袭性强，细胞性强，多为上皮样，单形泡状核，有小的核仁，浅eos至透明细胞质，有丝分裂率高。

🔬不内聚的片状/巢状，裂隙状间隙->假腺/假乳头状/腺泡/网状结构是其特征！

🔬DDx:CCS（在胃肠道中罕见！）、转移性黑色素瘤、尤因肉瘤、DSRCT、横纹肌肉瘤、未分化癌、GI NETs、上皮样GIST

➕S100、SOX10（神经外胚层）、突触素和CD56（部分）

➖MelanA、HMB45（与CCS相反）、CgA、CKs、Desmin、Mygenin、CD117、DOG1、CD99、FLI-1

🚨注意25%的转移性黑色素瘤是黑色素A、HMB45阴性；老年人的黑色素瘤，会有更多的多形性！

🧬经常性EWSR1重排（如CCS）

📈侵袭性肿瘤，诊断时转移，生存率低。

787-转移性前列腺癌治疗后鳞状细胞转化的分子特征比较:1例病例报道和文献回顾

摘要

在用化疗和激素疗法进行初始治疗后，原发性前列腺腺癌转化为鳞状细胞癌是极其罕见的，并且通常导致快速的难治性疾病进展和死亡。在这里，我们提出了一个64岁的男性病例，他在2019年被初步诊断为转移性前列腺腺癌(PSA和NKX3.1染色阳性，总PSA 747.2 ng/ml)至胸椎(T8)。患者接受了雄激素剥夺疗法和化疗，反应良好(PSA 2.53 ng/ml)。2022年，患者从左侧肱骨切除了肿瘤，并随之骨折。病理学显示纯鳞状细胞癌，没有任何腺癌成分(PSA和NKX3.1染色阴性，p504s染色弱，PSA 19.82 ng/ml)。鉴于患者有转移性前列腺腺癌病史，且无任何其他恶性肿瘤病史，因此诊断为前列腺腺癌转化为鳞状细胞癌。患者于2023年去世。分子分析也证实了这一点TP53两个标本中的突变和两个不确定意义的变异，表明相同的原发性。然而，有CCND3的放大和缺失TMPRSS2::ETV42022标本中的融合，这可能与鳞状转化和预后不良有关。微阵列可能有助于证实基因的缺失TMPRSS2::ETV4融合。该病例说明了前列腺癌中鳞状转化的罕见发生和侵袭性临床过程，需要更多的治疗指导和预后研究。它还强调了分子图谱的重要性，以提供对组织学转化的发病机制的见解。

关键词:CCND3鳞状转化；TMPRSS2::ETV4融合；转移性；分子特征分析；前列腺腺癌。

Li P, Haines GK, Si Q, Baskovich B. Post-therapeutic squamous cell transformation of a metastatic prostate adenocarcinoma with comparison of molecular profiles: a case report and review of the literature. Int J Clin Exp Pathol. 2024 Mar 15;17(3):78-82. doi: 10.62347/ZQCI9925. PMID: 38577694; PMCID: PMC10988092.

788-气道肉芽肿：想想感染！ 无胸膜或小叶间隙受累 通常为组织胞浆菌 但是，如果您没有看到任何东西，则会运用更多的免疫组化。

第四轮染色后：囊性形式，8微米...

肉芽肿性肺孢子菌肺炎（Granulomatous Pneumocystis pneumonia）

慢慢来，仔细观察你的标记，通常会回答你的问题。

789-简化了CD标记！

CD34+ = 母系

CD3+ = T 细胞

CD19+ = B细胞

CD33+ = 髓系

CD34+ = 急性白血病（但哪种类型？）

CD34+ CD19+ = B-ALL

CD34+ CD3+ = T-全部

CD34+ CD33+ = AML

CD34- CD33+ = APL（早幼粒细胞分化比原始细胞高一级）

790-老年人肉芽组织息肉

791-FH缺陷肾细胞癌;RCC 线索：小梁模式

792-乳腺粘液性和微乳头状癌

纯粘液性癌预后良好，但不适用于混合性粘液癌。频繁的淋巴结转移。WT1 阳性。

793-病变是促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤Desmoplastic small round cell tumor，DSRCT）。Desmin免疫染色呈点状阳性，t（11;22） EWSR1-WT1 易位。唯一一次看到 DSRCT 如此戏剧性地累及结肠。

794-对肿瘤细胞具有很强 CD10 的阳性性。有研究表明，CD10阳性前列腺癌具有更具侵袭性的行为。免疫标记是 NKX3.1 和 CD10。

CD10在前列腺癌中的表达及其与各项临床病理参数的相关性研究

前列腺癌是一种异质性疾病，具有不同的临床表现、治疗反应和长期预后。治疗这种疾病有几个挑战；最困难的是识别和区分侵袭性肿瘤和对患者无害的惰性肿瘤。目前新兴的生物标志物旨在为个体患者确定适当的治疗策略，以在早期检测晚期疾病，并预测前列腺切除术后的转移性癌症和复发疾病。许多研究（6-12）已经证明了神经肽和CD10在前列腺腺癌的发病机理、进展、血管生成和转移潜力中的作用。

在我们的研究中，我们研究了CD10在前列腺癌细胞中的定位和表达强度。CD10在73.4%的前列腺癌中表达。Gleason评分为6和7分的低级别肿瘤为阴性或局灶性阳性，而评分为9和10分的高级别肿瘤为弥漫性阳性(97.2%)。CD10的表达频率随着Gleason评分和分级的增高而显著增加。在低Gleason评分的癌6和7中染色为膜状，而在高评分的恶性肿瘤中染色为细胞质或两者(细胞质和膜)。大多数Gleason评分为7的病例(53.3%)具有膜表达，而66.7%的Gleason评分为10的病例同时显示细胞质和膜表达。

在Tawfic S等人的研究中也注意到了这种与组织学分级相关的CD10表达的独特模式，类似地，Dall Era等人观察到，在主要为模式3的肿瘤中，阳性CD10染色的百分比小于5-10%。在模式4或5的肿瘤中发现更高的百分比。阿尔布雷特等人发现，在高级别前列腺肿瘤中，CD10不均匀地分布在整个组织中，具有细胞外、细胞质内和部分质膜结合的定位。萨兰亚D研究了26例前列腺癌活检组织中CD10的表达。他分析说所有的2级成分都没有表达。在3级肿瘤中，76.92%显示无表达。在4级病变中，71.43%呈强阳性，而5级病变全部呈弥漫阳性。这些研究的结果与我们的研究一致。相比之下，Vlachostergios P J .等人发现CD10与Gleason评分显著负相关(P=0.003).比较年级组与CD10表达的相关性。Saranya D .进行的研究结果与我们的研究相当。在他们的研究中，CD10的表达几乎与我们的研究模式相似。

考虑到血清PSA水平和CD10表达，观察到大多数CD10表达弥漫阳性的病例血清PSA＞20 ng/ml（56.1%）。随着血清PSA水平的增加，表达强度从阴性变为局灶性和弥漫性。PSA水平《20的大多数病例表达阴性（55.55%）。表达模式也从膜到胞质变化到两者都具有较高的PSA水平。奥斯曼等人没有发现CD10与血清PSA的显著相关性，因此与我们的发现相矛盾。然而，弗莱施曼A等人和达尔拉等人的研究与我们的研究一致。

CD10在各种前列腺肿瘤中的差异表达已在各种研究中得到证明。通过特定的微阵列研究已经推断出低级别肿瘤的早期表达缺失。CD10表达的缺失可能是由于启动子区域的高甲基化导致CD10合成的缺乏以及低级别肿瘤（II级和III级）中表达的减少或缺失。高级别肿瘤中的胞质定位可能是由于CD10与胞质热休克蛋白的结合形式增加，这种结合形式将细胞驱动至不依赖于生长因子信号传导的恒定信号传导途径。

我们研究的主要限制是无法进行病理分期，因为我们研究中的大多数病例都是真切活检，并且我们的大多数患者都没有随访PSA复发、自由生存和淋巴结转移。因此，CD10表达和疾病结果之间的关系无法评估。

结论

CD10在正常和病理改变的前列腺中的差异表达与侵袭性疾病的已知预测因子密切相关，特别是Gleason评分、Gleason分级组和血清PSA水平。通过免疫组织化学分析，我们可以识别CD10阳性肿瘤，这可能需要更积极的初始治疗。有许多抗CD10的药物可供使用，基于这些药物可以制定潜在的靶向治疗。

Singh L, Marwah N, Bhutani N, Pawar D, Kapil R, Sen R. Study the Expression of CD10 in Prostate Carcinoma and its Correlation with Various Clinicopathological Parameters. Iran J Pathol. 2019 Spring;14(2):135-145. doi: 10.30699/IJP.14.2.135. Epub 2019 Jun 10. PMID: 31528170; PMCID: PMC6679664.