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电子显示呼吸机波形提供了丰富的洞察呼吸系统的生理。压力和流量值可以是反映呼吸机控制的独立变量，也可以是反映呼吸系统对机械通气反应的因变量。基于时间的压力和流量曲线图可以揭示除更常见的评估参数(如气道峰值压力、呼吸速率和潮气量)之外的潜在病理生理学。在这篇叙述性综述中，我们介绍了一种逐步的方法，临床医生可以通过使用呼吸机波形来诊断接受压力控制通气或容量控制通气的患者的肺部病理生理。了解患者的病理生理(即气道阻力增加)并不能区分病理(即气管内管扭结或支气管痉挛)。肺水肿等病理可能有一个以上的病理生理过程(即气道阻力增加和呼吸顺应性降低)。为了解释呼吸机波形，我们假设一个单室肺模型对潮气量范围有线性响应我们不讨论通气方式或适应性通气的识别。 运动方程 运动方程是一个压力方程。在这个方程中，患者呼吸系统的压力是呼吸机压力(Pvent)和患者呼吸肌压力(Pmus)的和，前者是正压，后者是负压。Pvent和Pmus的联合使用必须克服患者固有的流速阻力、对容量的弹性反应和保留的呼气末正压(PEEP)，以提供通气呼吸。
阻力压力或负载是气道阻力(R = Δpressure/flow)和气流的函数。弹性压力或负荷是气道和胸壁弹性(E)和呼吸系统空气量(V)的函数。因为弹性(Δpressure/Δvolume)是顺应性(Δvolume/Δpressure)的反比，肺顺应性差或胸壁僵硬的患者弹性负荷增加。运动方程左右两侧之间的梯度决定了气流的方向。在临床上，这表现为气道压力和流量波形随时间的变化，因为大量空气循环进出气道。例如，呼吸弹性低(顺应性差)的患者将有较大的弹性负荷，因此需要相应增加Pmus或Pvent以将空气送入肺部。 在肌松患者中，呼吸机产生患者肺部接收的全部正压(即Pmus为0)，随着患者用力的增加(反映为负压)，气道压力减小，呼吸机产生的压力减小，这也称为“移工”。如果呼吸机提供的压力大于患者的需求，则气道压力高于基线，患者需要“辅助”。从波形的角度来看，如果呼吸机提供的压力与患者的需求完全匹配(不辅助)，则不会观察到压力波形上的压力增加。 我们可以通过在病人和呼吸活动的背景下评估随时间的流量和压力波形来实现床边的运动方程。下面介绍一种使用呼吸机波形逐步诊断呼吸病理生理的方法。在第一步中，我们根据呼气流波形的形状和持续时间产生一个病理生理学假设。 呼气:低于基线 在压力控制通风和容量控制通风中，呼吸机施加的流量停止即开始呼气。呼气取决于患者的努力和潜在的肺部生理。在没有患者努力的情况下，呼气是一个被动的过程，反映了呼吸系统的阻力和弹性负荷。被动呼气流量波形显示出指数衰减至基线，因为胸部弹性后坐力迫使空气排出肺部，直到达到PEEP(图1A) 。这一被动期对于试图产生肺部内在病理生理学假说的床边临床医生特别有用，因为这一被动期仅反映了运动方程右侧变量的影响。
图1容量控制通气的呼气流量波形(粗线)。注意，在压力控制通气中，波形的呼气部分是相似的。PEEP，呼气末正压。 步骤1:评估呼气流量波形以产生病理生理假设 通气时被动呼气 肺泡压力(平台压力)与PEEP之间的梯度驱动呼气流量，在呼气开始时肺泡压力最高时最大。为了评估呼气流量波形，检查患者的呼气流量峰值与呼气时间常数的关系。呼气时间常数是阻力和顺应性关系的乘积，表示流量波形恢复到基线或患者功能剩余容量的时间(图1,B至H)。床边对波形的解释采用线性单室模型。在这种情况下，时间常数被定义为呼出肺容积63%的时间。 呼气时间常数延长(大于0.7 s，呼气流速时间大于2.5 s)应促使床边临床医生假设肺顺应性高(例如，慢性阻塞性肺疾病[COPD])或气道阻力升高(例如，粘液堵塞，气管内管打折，支气管阻力)。在这些情况下，在被动呼气过程中，呼气时间常数会延长，呼气峰流量会减少(图1B)。对于具有高阻力负荷(如支气管痉挛)的患者，使用支气管扩张剂可增加呼气流量峰值，缩短流量恢复至基线的时间。 在顺应性降低的患者(如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、心源性肺水肿、限制性肺病、胸壁僵硬、腹内高压、脊柱后凸)中观察到呼气时间常数短(小于0.5 s，呼气流时间小于1 s)，同时呼气流量峰值增加;图1 c) 。在这些病理生理状态下，病变肺泡迅速空化。 通气时主动呼气(患者努力) 在呼气波形分析中识别患者的用力是很重要的，因为患者用力的存在会混淆影响运动方程右侧的病理生理状况的诊断。患者的呼吸努力也应在床边评估患者呼吸努力和接受镇静剂或麻醉剂的情况下进行分析呼气时患者的吸气力度在呼气波形上可以通过气流向上、向基线方向移动来识别(图1F)。向上偏斜而没有随后的吸气也可能代表触发失败，自动触发(参见“触发失败”和“错误触发”部分)，或呼气力放松。吸气周期后立即出现向上偏斜，提示吸气周期过早(患者吸气用力超过设定的吸气时间)至呼气(图1F)。呼气时的呼气力表现为气流向下“抹掉”指数衰减的运动;这可能与自动peep相混淆(图1、D和E)。 Auto-PEEP当呼气不完全导致肺泡中残留空气时，就会发生自动peep。在呼气波形分析中评估自动peep的存在是很重要的，因为它的存在会影响呼气气流的速率。它常出现在高顺应性(如COPD)、阻力增强(如支气管痉挛)、呼吸速率快、潮气量大或这些症状的组合患者中。自动呼气末正压是在没有自发呼吸活动的情况下通过静态呼气屏息动作来测量的检测到的气道压力代表总PEEP，从中减去已施加的PEEP以识别系统中包含的自动PEEP。
大量自动peep患者的呼气流量波形不会恢复到基线，但可能具有典型的衰减外观(图1D)。降低呼吸频率可降低自动peep。 呼气流速受限 呼气流量限制发生在动态小气道和远端气道塌陷时，当呼气流量不能在高呼气驱动压力下上升。这可能导致空气在肺间室之间流动，而不是以线性连续运动直接返回呼吸机。呼气流量限制导致自身PEEP，在COPD、充血性心力衰竭、肥胖和ARDS患者中观察到，尤其是低PEEP患者。因为流量可能接近于0，呼气暂停可以检测到自动peep的存在。这种现象在单肺移植患者中也有观察到。 假设在呼气流量波形中观察到一个拐点而不是单个指数衰减时存在呼气流量限制(图1G)。在这种情况下，初始流量尖峰表示中央气道中气体的动态压缩和呼出。这种快速排出导致其他气道呼气流量减少和区域性容积损伤。与短呼气时间的自动peep相反，呼气流量限制对延长呼气时间或降低呼吸速率没有反应。如果PEEP降至0，正常肺区流量增加，而呼气流量受限区流量减少。呼气流量受限时，增加外正压可减轻内正压。 分泌物 假设当面对锯齿状呼气流时，呼吸机回路中存在气道分泌物或冷凝物(图1H)。 吸气:高于基线 吸气期反映了呼吸机(即Pvent)与患者肺的相互作用。吸气气流波形反映动态气流，呈现方形、下降或减速(图2,A至C)。在容量控制通气中，流量受到控制，压力波形代表呼吸系统对吸气的反应。在压力控制通气中，压力是被控制的，吸气流波形代表呼吸对吸气的反应。
图2容量控制通气(A, B)和压力控制通气(C至H)的吸气流量波形(粗线)。 步骤2:评估吸气流量波形以证实病理生理诊断 容量控制:方形和下降流波形 容量控制通气吸入气流波形的评估受到限制，因为流量是受控的;吸气波形的形状随着病人的努力变化不大。在方形波形中，流量迅速上升并保持恒定，直到目标潮气量被输送，然后切换进入呼气(图2A)。最大流量后下降波形呈线性下降(图2B)。虽然对容量控制通气过程中吸气流波形的分析有限，但了解吸气流波形的几何形状是解释并发压力波形的必要条件(见步骤3)。 压力控制和压力支持:减速波形 压力控制通气是一种以压力为目标的吸气时间循环模式，具有可变流量和容量。压力控制通风的特点是采用具有指数衰减的减速吸气流波形(图2C)。由于患者的努力、气道阻力以及近端气道和肺泡之间的梯度(用运动方程表示)，吸气流量会发生动态变化，每次呼吸都会发生变化(图2D)。 如果在第1步中假设存在顺应性增加或气道阻力增加，接下来确认吸气流量峰值降低的存在。与肺生理正常患者的吸气流量峰值相比(图2E)，顺应性增高(COPD)和气道阻力增高的患者吸气流量峰值较低，时间常数延长。由于肺充气缓慢，流量可能达不到基线(图2F)。在吸气时间常数延长(即支气管痉挛)的肺单位中，肺泡膨胀时间延长，如果吸气时间不增加，潮气量可能会减少。相反，低顺应状态的假设存在可以通过观察短的吸气时间常数和减少的充气时间来证实(图2G)。 如果减速气流波形呈线性或向上凹形(相对于指数衰减)，则吸气患者的努力可能存在，并且吸气压力或流量可能不足(图2H)。缩短上升时间或达到目标压力的时间可以控制流量不足。肺复张引起的泄漏或流量增加也会使波形向上移动。 第三步:评估吸气压力曲线以确认病理生理诊断 在容量控制通气中，流量是由呼吸机控制的自变量，评估依赖的压力波形可以证实通过呼气流量波形分析产生的病理生理假设。与容量控制通风相比，压力控制通风的压力波形为自变量，流量波形为因变量。 计算平台压力和驱动压力 平台压(Pplat)反映肺顺应性，在容量控制通气和压力控制通气中均可计算。在阻力负荷较大或吸气时间较短的情况下，压控通气平台压力的计算具有重要意义。当肺泡和回路压力达到平衡时，通过吸气保持操作在吸气末评估平台压力(图3A)。吸气流量峰值(PIP)与Pplat的差异反映了气道阻力。逐渐升高的[PIP - Pplat]值提示有阻力性病变，如粘液堵塞、支气管痉挛或管路阻塞(图3B)。Pplat升高，表明顺应性差，提示ARDS、肺水肿、肺炎或气胸(图3C)。此外，支气管痉挛时的自动peep与平台压升高和[PIP - Pplat]升高有关(图3D)。执行静态呼气屏息操作来测量自动peep的存在，这可能会影响顺应性测量。
图3方形波形流型容量控制通风中的压力波形。 容量控制:方形流量压力波形 在容量控制通气中，临床医生选择所需的容积后，由呼吸机控制流量。评估由此产生的压力波形可以证实病理生理学假说。最初的压力升高反映了被动患者的阻性负荷。吸气末压力是气道弹性负荷的函数。与容量控制通气相比，压力控制通气时的吸气压力波形对吸气流量波形分析提供的信息较少。被动患者在流量恒定的情况下，压力曲线的斜率(在初始压力升高后)反映了肺的顺应性。 应力指数来源于气道压力-时间曲线(Paw - t)，并已通过量化方波流中的复张和过胀来评估顺应性。吸气流量恒定时气道压力-时间曲线的形状与顺应性有关，由式表示:
式中，a为时间0 - 1之间的稳态流动曲线斜率，c为时间0时的Paw, b(应力指数)为描述曲线形状的无因次数。 实验模型和临床试验表明，压力指数为0.95至1.05是理想的。这个计算值在大多数麻醉呼吸机上并不常见，但可以通过对呼吸机Paw - t的目视分析可靠地评估。如果整个吸气过程中斜率是线性的(应力指数或b =1)，顺应性是线性的，反映了非损伤性肺泡扩张(图3E)。如果在呼吸开始时顺应性较差，并随着肺的增加而改善，则吸气压力曲线弯曲(向下凹:压力指数或b < 0.95;图3 f)。如果压力曲线的开始部分是平坦的，然后随着呼吸的释放而出现铲起，顺应性降低，可能会过度膨胀(向上凹;应力指数或b > 1.05;图3 g)。肺泡过度膨胀的患者或在流量不足的情况下积极吸气的患者的压力波形与向上凹陷相似(图3H)。通过在床边观察病人并注意病人触发呼吸的存在或不存在来区分过度膨胀和主动努力。 容量控制:带减速流量的压力波形 在容量控制通气中，将呼吸机从方形波形切换到下降流波形可以减少气道阻力增加和吸气峰值压力的影响。此外，减速流波形通过增加平均气道压力和改善患者与呼吸机的同步性，降低了峰值吸气压力、死腔通气、A-a梯度和潜在的患者呼吸努力。除非流速增加，否则从方波波形切换到减速流波形可能会增加吸气时间，使患者容易减少呼气时间和潜在的自动peep。当吸气气流以下降模式输送时，被动患者的初始压力上升来自于阻力负荷，并且在吸气结束时也通过峰值压力和平台压力之间的差异反映出来(图4A)。 随着阻力负载的增加，这一初始上升幅度会更高。当流量达到0时，压力波形的初始高上升和显著下降到吸气压力的下端，可以确认肺阻力负荷的存在(支气管痉挛;图4 b)。当流量下降到0时，压力波形反映平台压力，使得吸气压力下降的端部反映弹性。高弹性负荷(低顺应性)的患者在吸气结束时，当流量达到0时，会看到压力升高(图4C)。应将肺顺应性差与机械吸气时的呼气区分开来，后者在吸气结束时也会增加压力(图4D)。
图4降波流型(a ~ E, H)的容量控制通风压力波形;呼气时心脏振荡波形(F);吸气流量波形(G)双重触发。PEEP，呼气末正压。 容量控制:吸气病人努力 压力波形可以提供病人努力的证据。如果患者在吸气时主动吸气，则吸气压力曲线向基线方向下移(图4E)。可以观察到患者胸腔和腹部的矛盾运动。当吸气压力低于基线，产生负吸气压力时，就会出现流饥饿现象。通过增加呼吸机流量来控制流量不足，这将减少吸气时间。 不同步:患者没有努力或呼吸机反应 步骤4:确定触发源 触发 吸气的努力或时间会触发吸气。患者努力可以通过患者努力的1到2 cm H2O的压力变化触发呼吸(在压力波形中表现为负偏转;图4A)或回路连续流动的变化(通常由吸气流动初始部分的颜色变化表示;图2、B、D)。识别患者触发的呼吸和被动或机器触发的呼吸可以在患者努力的情况下揭示病理。如果两次呼吸相同，就没有Pmus。在触发阶段深而宽的压力负偏转表明有强烈的呼吸驱动。触发异步反应要么反映呼吸机没有反应，称为“触发失败”，要么反映患者没有努力，称为“误触发”。 触发失败 机械呼吸机将患者的吸气努力识别为回路压力或气流的负偏转。呼气时向上偏斜(低于基线)表明吸气用力。如果这种努力不足以降低肺泡压力，回路压力或流量的相应降低将不会发生(图1F)。如果肺泡压力升高(即自动peep)，呼吸力可能不足以触发呼吸。与压力触发器相比，设置流量触发器可以通过降低触发呼吸的灵敏度来减少呼吸的工作量。然而，血流触发并不能完全避免与高肺泡压力相关的挑战，因为肺泡压力仍然必须克服为负才能启动进入肺部的气流(如运动方程所述)。 误触发(自动触发) 当呼吸机对与患者努力无关的刺激作出呼吸反应时，会发生误触发或自动触发。诸如心脏振荡、呼吸机管道冷凝、呼吸机回路持续负流或胸管泄漏、高度敏感(容易)触发阈值或外部振动(即肾脏替代疗法、胸管、胃吸引管)等实体可导致压力和流量的偏转，这被呼吸机解释为患者努力触发呼吸。心悸表现为呼气流量和压力波形中患者心率频率的快速扭曲，应与无效触发区分19(图4F)。自动触发可以通过修复管路泄漏、消除外部振动源或将机械呼吸机切换到压力触发模式来诊断。自动触发在脑死亡后已被观察到，这可能会混淆临床医生确认死亡发生的能力。 不同步:患者需求与呼吸机反应不匹配 第五步:确定吸气和呼气之间的时间 切换描述了从吸气到呼气的过渡。流量、时间或压力决定切换，当呼吸机允许吸气和呼气的时间长度与患者实际吸气和呼气周期不匹配时，就会发生切换不同步。 过早切换(双重或多重触发) 如果吸气努力持续超过呼吸机设定的吸气时间，则可以触发第二次呼吸，而不是第一次呼吸的呼气希望延长呼吸时间或压力上升时间快或压力支持不足的患者可能会出现过早切换(图4G)。在机器启动呼吸的呼气阶段，第二次呼吸的传递可能依次“叠加”呼吸，产生大的潮气量和增加的吸气压力。延长机器吸气时间，可以纠正过早切换，避免呼吸堆积。 推迟切换 当设定的吸气时间超过患者期望的内在吸气时间时，切换就会延迟。这导致患者呼气时，机器输送的呼吸仍在进行。这可能是由于不必要的长吸气时间或非常缓慢的呼气流量减速引起的，如阻塞性肺疾病(图2C)。在机器充气过程中自发呼气可能产生非常高的气道压力，增加气压损伤的风险。在机器输送的吸气周期后期，气道压力突然增加表明这种不同步(图4G)。对于过早切换，通过调整吸气时间来纠正延迟切换，以更精确地匹配患者期望的吸气长度，在这种情况下，通过缩短机器的吸气时间。 提前触发或反向触发 在早期或反向触发的情况下，一个反射性的吸气努力跟随一个机器触发的呼吸(图4H)。随着时间的推移，再加上吸气周期，这种现象被称为“夹带”。它通常发生在吸气期到呼气期的过渡阶段。据推测，反向触发最常发生在强烈镇静和轻度镇静时自发的患者驱动触发事件之间的过渡状态，导致呼吸驱动增强。预防或纠正反向触发的策略尚不确定，尽管增加呼吸频率或减少镇静可能会减少发生夹带的倾向。 文献来源：https:///10.1097/ALN.0000000000004220 |
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