3个活性维生素D，增加骨密度，预防骨折，一文总结：

新用户88267667 2025-05-24

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1、骨化三醇：

患者体内骨细胞活性的增强会提升骨转化率，从而影响机体钙盐的正常沉积过程，促使骨质大量流失，最终诱发骨质疏松。《中国老年骨质疏松症诊疗指南(2018)》中推荐老年骨质疏松患者补充钙剂作为基础治疗之一，与抗老年骨质疏松药物联合应用。碳酸钙D3是一种钙剂，可代谢钙离子及磷离子，加速机体钙元素吸收，从而有利于机体骨质的形成，暂时改善症状，但其单一使用无法逆转患者钙质流失现象，治标不治本。

骨化三醇作为维生素 D3 的关键活性代谢产物，主要通过肠道作用，提升小肠对钙的吸收速率，进而有效调节机体骨代谢，加速骨骼形成，且可增强骨细胞活性，加速骨胶原的合成及骨钙化速率，从而有效抑制疾病进展，但其疗效存在个体差异性，部分患者使用后效果不佳。地舒单抗是一种分子靶向药物，属于RANKL的单克隆抗体，主要成分为免疫球蛋白G2，可通过对RANKL与其在破骨细胞前体上的受体RANK结合，从而抑制破骨细胞的活性，有效抑制骨吸收过程，进而降低骨吸收量，提高机体骨密度水平，改善皮质骨或松质骨强度，缓解患者腰背部疼痛。同时，成骨细胞是负责骨形成的细胞，可通过合成及分泌骨基质，形成新的骨组织，而地舒单抗药物可有效刺激成骨细胞的增殖及分化，增加骨组织的形成及修复能力，从而增加骨密度，抑制骨质疏松进展，缓解临床症状。因此，本研究将地舒单抗、碳酸钙D3及骨化三醇结合使用，可促使其从不同机制发挥协同作用，有效改善骨密度及骨代谢指标，且适量使用较为安全。

综上所述，老年骨质疏松患者采用地舒单抗、碳酸钙D3及骨化三醇治疗后，其骨密度、骨代谢指标均得到有效改善，腰背部疼痛及腰椎功能障碍得到有效缓解。

2、阿法骨化醇：

骨质疏松症是由于多种原因导致的骨量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，容易发生骨折的全身性疾病。骨质疏松症严重影响中老年人生活质量，是全球也是中国重要的公共卫生问题。2018 年中国居民骨质疏松症流行病学调查显示，我国50岁以上人群中，骨质疏松症患病率为19. 2%，骨量减少患病率为46. 4%，且随着人口老龄化进程的加速，我国骨质疏松和骨量减少的人群将进一步增加，骨质疏松的防治工作迫在眉睫。

目前已有多种骨质疏松症治疗药物，包括骨吸收抑制剂、骨形成促进剂等。活性维生素D及其类似物是属于其他机制类别的抗骨质疏松药物。阿法骨化醇是一种人工合成的维生素D3活性代谢物，在维生素D3的1α位已完成羟化，进入人体内需在肝脏经25位羟化后形成具有活性的1α，25( OH) 2D3，与分布于肠道、骨和肾组织等处的维生素D受体相结合，发挥生理作用。阿法骨化醇是最早用于治疗骨质疏松症的药物之一，其药理作用为增加小肠和肾小管对钙的重吸收，减少甲状旁腺素合成与释放，抑制骨吸收；促进成骨细胞胶原和骨基质蛋白的合成；促进肌细胞分化，增强肌力，增加神经肌肉协调性，减少跌倒倾向，从而达到抗骨质疏松的效果。

骨质疏松症患者发生脆性骨折的风险增加，骨折不但使患者的生活质量下降，还给家庭和社会带来沉重负担，因此合理有效治疗骨质疏松症，预防及减少骨折发生具有重要意义。有多项临床试验表明，阿法骨化醇能有效增加肠道对钙的吸收，降低血循环中甲状旁腺素的水平，同时能够改善肌力，从而达到治疗骨质疏松症的目的。另外，有研究结果显示，与单纯钙剂和维生素D治疗对照组相比，阿法骨化醇治疗能够明显减少患者的骨折风险。骨折风险下降的原因，一方面，阿法骨化醇治疗后患者的骨密度明显升高；另一方面考虑和肌力、平衡能力改善有关。以往研究显示1. 0μg /d的阿法骨化醇可以提高老年人的肌力，改善平衡能力，减少患者对跌倒的恐惧感，从而减少跌倒、降低骨折风险。

3、艾地骨化醇：

原发性骨质疏松症与衰老、更年期以及长期卧床等因素密切相关，其发病机制涉及内分泌系统的失衡和骨代谢的紊乱，这导致骨量和骨密度在单位体积内显著降低，以及骨组织微观结构的退化。患者经常遭受不同程度的骨骼疼痛，尤其在承受压力或进行活动时疼痛感加剧，进而限制了他们的活动能力。作为一种全身性的代谢性疾病，原发性骨质疏松症使得骨骼变得更加脆弱，容易发生骨折，增加了残疾的风险，对患者的日常生活和职业活动产生负面影响。

唑来膦酸是一种含氮双膦酸盐，通过直接降低破骨细胞活性和增殖来减少骨质流失，同时减少骨基质生长因子释放，抑制甲醛戊酸途径以及阻断细胞周期，促进破骨细胞及其前体单核细胞凋亡，从而增强抑制骨吸收的作用。有研究表明唑来膦酸可削弱破骨细胞对骨质的吸附能力，降低其生物活性，缩短破骨细胞存活时间，防止破骨细胞对骨小梁的溶解作用和结构破坏。此外，唑来膦酸还对成骨细胞有所影响，能够促进成骨细胞的合成与代谢，调节成骨细胞前体分化与增殖。

艾地骨化醇作为一种新型活性维生素D类药物，主要通过与破骨细胞前体上的维生素D受体紧密结合，促使破骨细胞从骨髓中迁出，减少破骨细胞的形成和分化，从而有效抑制骨吸收；有的研究表明艾地骨化醇诱导独特的“Mini-modeling”骨形成机制，有效促进骨形成和骨基质矿化，增加骨小梁的连接性、提升骨密度和改善骨结构，同时调控适应性免疫中CD4+ 辅助T细胞亚群平衡，进而创造有利于骨形成的微环境；此外增强碱性磷酸酶的活性以及活化P13K/AKT信号通路，促进骨髓间充质干细胞的成骨向分化。还有研究表明，艾地骨化醇在改善腰椎及髋部骨密度优于阿法骨化醇。艾地骨化醇的3-羟基丙氧基与维生素D结合蛋白的结合力较强，具有较长的血浆半衰期，并且能够增加瞬时受体电位亚家族V成员6及钙结合蛋白D9K在十二指肠的mRNA表达，更有效地促进钙的主动运输，提高肠道钙吸收率。