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《细胞》子刊：免疫细胞可能办了件坏事。而研究确认，慢性压力之下体内的糖皮质激素会升高，而这种压力激素可以作用于中性粒细胞，同时使中性粒细胞的特性改变，比如改变细胞活跃的高峰时间，增加细胞的活性氧产生，这对NET的形成具有促进作用。作者从处于慢性压力下的肿瘤小鼠血液中提取了部分中性粒细胞，结果这些细胞能比对照组在体外形成更... 阅2 转0 评0 公众公开 24-03-12 14:54 |
由纽约大学Langone医学中心领导的研究团队发现，真正导致尾巴缺失的遗传因素并不是某个或某些基因突变本身，而是一段重复序列插入特定的基因中，改变了生成的蛋白构型。为了寻找可能导致人猿超科尾巴缺失的变化，研究团队检索了140个与脊椎动物尾部发育相关的基因，并且系统筛选了整个基因区域上下游序列中的特异性变异。结果，研究团队在TBXT... 阅2 转0 评0 公众公开 24-03-12 14:53 |
为我们保驾护航的免疫球蛋白G（IgG）竟然是隐藏的衰老因子，正是IgG在白色脂肪组织中的积累驱动了衰老过程中的代谢衰退。在各个组织中，IgG在白色脂肪组织中的水平也是最高的。研究团队发现，在IgG积累和巨噬细胞浸润的同时，衰老小鼠体内的脂肪组织发展出了显著的纤维化，而IgG正是衰老小鼠脂肪组织纤维化的诱发因素。进一步的检验发现，巨噬... 阅6 转0 评0 公众公开 24-03-12 14:51 |
对于未来，Lickert 教授也提出了他的展望：“由于inceptor在胰腺β细胞表面表达，因此成为可行的药物靶点。目前，实验室正在积极研究几种inceptor阻滞药物在提升糖尿病前期和糖尿病小鼠β细胞健康方面的潜力。展望未来，inceptor将成为改善β细胞健康的全新分子靶点，不仅适用于糖尿病前期肥胖个体，而且适用于诊断为2型糖尿病的患者。 阅1 转0 评0 公众公开 24-03-12 14:48 |
在这篇论文中，研究人员就发现，在一些神经退行性疾病中，异常的蛋白聚集体会触发细胞的应激反应，但关闭细胞应激反应的机制却受到了干扰，持续的应激信号导致了细胞死亡。按照研究人员的描述，SIFI有两大功能：细胞内错误的位置出现了聚集的新生蛋白，SIFI能将其降解；▲SIFI识别并清除错误定位的蛋白质并关闭蛋白聚集触发的应激反应（图片来... 阅2 转0 评0 公众公开 24-03-12 14:47 |
在10个中性粒细胞亚群中，HLA-DR+CD74+中性粒细胞和VEGFA+SPP1+中性粒细胞在癌症中最为富集。而HLA-DR+CD74+中性粒细胞高度表达HLA-DR等II型主要组织相容性复合物（MHC-II）。图片来源：123RF综上，这项工作生成了多癌种的中性粒细胞转录组数据，深入分析了中性粒细胞癌种特异及共享的转录模式、细胞状态、代谢特征、临床相关性，聚焦HLA-DR+CD... 阅8 转0 评0 公众公开 24-03-12 14:47 |
《自然》子刊揭秘：减重11斤，超千种蛋白发生改变。不过，作者发现体重减轻只与少部分变化蛋白具有相关性，作者认为这表明长期禁食带来的蛋白组变化，与禁食带来的体重减轻是两个独立存在的现象。不过，长期禁食不单单只影响了循环系统中的分子，很多出现变化的蛋白还集中在细胞外基质（ECM），尤其是一种大脑特异性ECM蛋白tenascin-R有着明显... 阅1 转0 评0 公众公开 24-03-12 14:45 |
抑制S6K活性时，老年果蝇脂肪体中IMD通路介导的衰老相关性炎症减轻，因衰老引起的免疫功能降低也有所改善。衰老相关性炎症又名炎症性衰老（Inflammaging），论文第一作者张平仄博士强调：“在免疫系统衰老的过程中，长期以来，个体随衰老而免疫功能下降（即免疫衰老，Immunosenescence）被视为炎症性衰老和机体衰老的诱因。但我们的研究发现，... 阅4 转0 评0 公众公开 24-03-12 14:41 |
Nature | 全新阿尔茨海默症治疗方法：多感官伽马刺激促进淋巴系统清除淀粉样蛋白。多感官伽马刺激对淋巴脑脊液系统的影响在该研究中，研究人员观察到多感官伽马刺激显著增强了淋巴脑脊液系统的功能。多感官40赫兹刺激促进aquaporin-4依赖的淀粉样蛋白清除（Credit: Nature）多感官伽马刺激对阿尔茨海默病模型小鼠的潜在治疗效果除了淀粉样蛋白... 阅13 转0 评0 公众公开 24-03-12 14:29 |
除了直接影响酒精消耗，肠道微生物还通过肠道-大脑轴影响大脑功能和行为。（3月7日Nature “Could the gut give rise to alcohol addiction?”）肠道微生物群与成瘾行为的关系肠道-大脑轴的作用在探索肠道微生物群与成瘾行为之间的关系时，不可忽视的一个重要概念是肠道-大脑轴。肠道微生物群调节的潜在治疗策略基于肠道微生物群与AUD之间的关... 阅4 转0 评0 公众公开 24-03-12 14:21 |
