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研究人员研究了HNRNPD结合在circLARP1B功能中的作用，发现过表达circLARP1B可以挽救circLARP1B-Def细胞被抑制的细胞侵袭和LD形成，而HNRNPD的过表达抑制了细胞侵袭和LD的形成。在研究人员收集到的临床标本中，其中23例转移性肝癌标本中HNRNPD表达水平显著升高，肿瘤中LKB1 mRNA表达水平较高的肝癌患者的OS和DFS显著延长，而转移性和非转移性肿... 阅1 转0 评0 公众公开 24-05-10 09:04 |
属水平表明超过50%的婴儿肠道微生物群由三个属组成（Bifidobacterium, Escherichia/Shigella, 和Veillonella），而对婴儿微生物群贡献很大的一些属（Klebsiella 和 Lactobacillus）在成年人中几乎不存在，使用LDA和LEfSe分析证实，与其他两组相比，婴儿微生物群中富集的主要属是Bifidobacterium 和 Lactobacillus，母亲是Clostridium III group... 阅1 转0 评0 公众公开 24-05-08 16:52 |
Developmental Cell （IF= 11.8）| 超十万级拟南芥根系单细胞图谱揭示野生型和突变体根系的发育轨迹。基于此，美国杜克大学和德国柏林洪堡大学的Shahan和Hsu等人利用scRNA-seq技术制作了拟南芥根系图谱，揭示了细胞类型分化过程中基因表达的逐渐变化和细胞命运的候选调节因子，展示了伪时间内的发育进程，并采用了最优运输的数学概念来推断细胞... 阅2 转0 评0 公众公开 24-04-29 16:22 |
发现DCA大大减少CD8+ T细胞的细胞毒性和CD8+ T细胞中IFN-γ+细胞比例的倍数变化（图 1A-C）。CD8+ T细胞的活化涉及到钙离子信号通路，因此，研究人员想知道DCA是否是通过影响钙离子信号通路通路来抑制CD8阳性T细胞的效应功能。将B16-OVA细胞和 DCA处理过的OT-1 CD8+ T细胞（皮下）注射到 Rag1-/-小鼠上，发现DCA在很大程度上抑制了抗原特异性CD... 阅3 转0 评0 公众公开 24-04-01 09:37 |
（4）NF-L 的O-GlcNAc糖基化是营养依赖的；总体，本研究揭示了一个O-GlcNAc糖基化调节NF组装的机制：NF-L头结构域(T21/ S27/S34/S48)的O-GlcNAc糖基化促进了同型NF-L/NF-L和异型NF-L/INA的相互作用以及在稳态条件下组装和/或微丝组装维持。（2）O-GlcNAc糖基化水平的调控：O-GlcNAc糖基化的修饰和去修饰分别由OGT和OGA催化，因此对全局O-GlcNAc... 阅11 转0 评0 公众公开 24-03-14 09:40 |
该研究利用蛋白质组学手段对源自两种典型PSC类型（诱导多能干细胞iPSC和胚胎干细胞ESC）的sEV进行分析，鉴定了多个PSC-sEV的特异性标记物，或将改善PSC-sEVs的识别和质量控制，促进 PSC-sEVs的临床转化。为了验证上述6种候选标记蛋白是否在PSC-sEVs中特异性表达，研究人员分离了7种非PSC细胞系衍生的sEVs，通过WB分析显示LIN28A、OCT4和Dnmt3A... 阅3 转0 评0 公众公开 24-03-07 10:20 |
综上所述，在糖尿病心脏损伤中，短SIRT3水平降低，导致Ago2蛋白丙二酰化水平升高，阻碍其与含TIMM17b的线粒体转运蛋白结合，从而导致Ago2蛋白向线粒体内转运减少，线粒体活性氧产生增多，造成心功能损伤。高表达线粒体Ago2通过募集线粒体翻译延长因子TUFM，在miRNA的介导下特异性激活线粒体基因CYTB、ND4等的翻译，使其蛋白水平升高，增强线粒... 阅4 转0 评0 公众公开 24-03-01 09:04 |
项目文章The Innovation（IF 32.1）| 葛均波院士团队创新性解析内皮间质化在缺血性疾病血管新生中的关键作用及机制。为了阐明GTF2H4-ERCC3调控部分EndMT的下游通路，研究者利用4D Label Free磷酸化蛋白质组学分析了过表达和敲低GTF2H4的人微血管内皮细胞（HEMC-1）及正常HEMC-1细胞的磷酸化蛋白表达情况并开展通路富集，进一步通过双荧光素酶、... 阅6 转0 评0 公众公开 24-02-27 09:00 |
综上所述，本研究通过光遗传技术+磷酸化蛋白质组学筛选发现丙酮酸脱氢酶E1亚基α 1的磷酸化(pPDH)与体外培养的神经元及体内神经元的动作电位放电强度呈负相关，即和神经元的活性呈负相关。【中科新生命】提供全方位、不同形式的磷酸化修饰组： 4D Label free磷酸化、4D DIA磷酸化、TMT磷酸化、PRM磷酸化以及磷酸化与蛋白组、磷酸化与代谢组、磷... 阅6 转0 评0 公众公开 24-02-07 16:11 |
然后，研究者评估了MTH1缺乏是否会导致线粒体DNA(mtDNA)的氧化损伤，发现，MTH1缺失显著增加了凝血酶诱导的血小板线粒体氧化损伤，进一步的分析发现，线粒体ROS生成依赖GPCR诱导并且钙信号通路参与线粒体ROS生成，进而引起线粒体氧化损伤（图3）。本研究基于表型实验和磷酸化蛋白组学证明了MTH1在小鼠血小板线粒体中的功能：MTH1在血小板线粒体... 阅5 转0 评0 公众公开 24-01-11 10:01 |
