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第四章炎症
炎症(inflammation)是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为
主的基本病理过程。此过程主要表现为局部组织发生变质(变性、坏死)、渗出(血管反应、液体和细胞渗出)和增生改变，临床上有红、肿。热、痛和功能障碍，
而全身则常伴有不同程度的发热、白细胞增多、代谢增强等。局部发生的一系列变化，有利于局限、消灭致炎因子和清除坏死组织，促进局部修复，对机体是有利
的。但是，并不是所有炎症对机体都是有利的，有时也会给机体带来危害。
炎症是极为常见而又十分重要的一种病理过程，许多常见病如疖、痈、阑尾炎、支气管炎、肺炎、肾炎、风湿病、结核病及其他各种传染病或外伤感染等，其基本病理过程都属于炎症。
第一节炎症的原因
凡能造成组织损伤而引起炎症的因素，统称为致炎因子。致炎因子的种类很多，一般可归纳为以下几类：
1、生物性因子包括细菌、
2、物理性因子物理性因子如高温、低温、放射线，紫外线、电击、切割、挤压等造成组织损伤后均可引起炎症反应。
3、化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱等，内源性毒性物质如组织坏死所生成的分解产物和体内代谢所产生的尿酸、尿素等，可直接引起炎症反应或造成组织损伤后发生炎症反应。
4、免疫反应异常免疫反应所造成的组织损伤，可引起各种变态反应性炎症。例如，链球菌感染后的免疫复合物可引起肾小球肾炎，自身免疫引起的系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。
致炎因子作用于机体，能否引起炎症以及炎症反应的强弱，一方面与致炎因子的性质、数
量、强度和作用时间等有关，另一方面还与机体的防御机能状态以及对致炎因子的敏感性有密切关系。例如，新生儿由于从母体获得了抗体而不易感染麻疹和白喉，
小儿患麻疹后机体抵抗力降低容易伴发肺炎，免疫缺陷患者易发生细菌或真菌感染等。因此，机体的内在因素(年龄、抵抗力、免疫力、神经内分泌的机能状态及器
官、组织特性等)对炎症的发生、发展起重要的作用。
第二节炎症局部的基本病理变化
任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增生三种改变。但是，不同的炎症或炎症的不同阶段，三者的变化程度和组成方式不同。有的炎症以变质性改变为主，有的以渗出性改变为主，有的则以增生性改变为主，有时也可互相转化。
一、变质
炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质(alteraution)。变质主要
是由于致炎因子的直接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造成的。此时，局部代谢和功能也发生不同程度的障碍，组织和细胞变性、坏死后，细胞的溶酶体
膜崩解，释出多量水解酶，如蛋白酶、脂酶和磷酸酯酶等，可进一步引起周围组织、细胞的变性、坏死。
【形态变化】炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变质常表现为粘液样变性(间质出现类粘液积聚)、纤维素样变性和坏死崩解等。
【代谢变化】炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。炎区代谢变化主要表现为
(1)分解代谢增强：糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加；但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代
谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒；(2)组织内渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩
解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。因此，炎区的
胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。
【炎症介质】炎症介质(inflammatory
mediators)是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。炎症介质有外源性(细菌
及其产物)和内源性两大类，但主要是后者。内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类，通常以其前身或非活性状态存在于体内，在致炎因子的作用下，大
量释放并变为具有生物活性的物质，在炎症过程中对某些病理变化的发生发展发挥重要的介导作用。由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、
溶酶体成分和淋巴因子等，由血浆产生的炎症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统，炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性
升高和对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。此外。有的炎症介质还可以引起发热、疼痛和组织损伤等。
1、血管活性胺包括组胺和5-羟色胺。
(1)组胺：主要存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板内。肥大细胞脱颗粒或血小板
聚集均可释放组胺，多发生于组织损伤和免疫反应过程中。组胺可引起微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉扩张，使微静脉和毛细血管通透性升高，对嗜酸性粒细胞
有趋化作用，是过敏性炎症中引起嗜酸性粒细胞浸润的主要因素。
(2)5- 羟色胺：又称血清素，存在于肥大细胞、血小板和肠粘膜的嗜银细胞中。主要作用是使血管壁通透性升高和低浓度时有致痛作用。
2、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和白细胞三烯、花生四烯酸
(arachidonic
acid,AA)是二十碳不饱和脂肪酸，大量存在于细胞膜磷脂内。当细胞受到某些刺激或其他介质的作用及细胞损伤的情况下，细胞的磷脂酶(主要来自中性粒
细胞溶酶体)被激活，促使AA从质膜磷脂释放。AA经释放，立即经过一系列代谢过程，形成前列腺素和白细胞三烯。前列腺素(如PGE2、PGI2)可引起
血管扩张，血管壁的通透性升高，此外还可引起疼痛和发热，并对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用。白细胞三烯(如LTB4
)在炎症中主要是使血管壁的通透性升高，对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，临床上的某些抗炎治疗，如阿斯匹林、消炎痛通过抑制AA代谢，糖皮质激素
使AA难以从磷脂中释出，均减轻炎症反应。
3、溶酶体成分在炎症过程中，中性粒细胞和单核细胞的溶酶体中的酶性和非酶性成分可
成为炎症介质，其中中性粒细胞阳离子蛋白质能使肥大细胞脱颗粒释放组胺，使血管通透性升高，并对单核巨噬细胞有趋化作用；中性蛋白酶能降解胶原、基底膜、
弹力蛋白、纤维素等，引起组织损伤和促进脓肿形成。
4、淋巴因子致敏的T淋巴细胞再次与相应的抗原接触，可释放多种淋巴因子。如巨噬细
胞激活因子，可激活巨噬细胞，使其吞噬杀伤能力增强；移动抑制因子，可使巨噬细胞聚集于炎区局部；趋化因子,
对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用；皮肤反应因子又称炎症因子，能使局部血管的通透性升高；淋巴毒素，能杀伤带有特异性抗原的靶细胞，引起组织变性坏死，
淋巴因子在变态反应性炎症和慢性炎症中发挥重要作用。
5、激肽系统炎症时，组织损伤可活化凝血因子12，从而启动了激肽系统、补体系统，
凝血系统和纤维蛋白溶解系统。激肽是由激肽原酶作用于激肽原而产生的。主要有缓激肽和舒血管肽。后者经血浆氨基肽酶的作用，转变为缓激肽。在炎症中起主要
作用的是缓激肽，它具有使血管扩张、血管壁通透性显著升高和较强的致痛作用。
6、补体系统与炎症有关的主要是C3a、C5a和(C5b67。C3a、C5a亦称过敏毒素，能促使肥大细胞祁血小板释放组胺。C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。C5b67对中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，促进中性粒细胞释放溶酶体。
7、凝皿系统炎症时，通过激活凝血系统形成的纤维蛋白多肽具有使血管壁通透性升高的作用，同时对白细胞有趋化作用。
8、纤溶系统纤溶系统激活后形成的纤维蛋白降解产物具有使血管壁通透性升高和对白细胞的趋化作用。
二、渗出
炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过
程，称为渗出(exudation)。渗出的液体和细胞成分，称为渗出物。渗出病变是炎症的重要标志。它在炎症反应中具有重要的防御作用，是消除病原因子
和有害物质的权极因素。渗出过程是在充血、血管壁通透性升高的基础上发生发展的。炎症介质在渗出中起重要作用。渗出的全过程包括血管反应、液体渗出和细胞
渗出三部分。
(一)血管反应
当组织受到致炎因子刺激时，通过神经反射，迅速出现短暂性细动脉收缩，持续数秒至数
分钟。接着细动脉和毛细血管便转为扩张，血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血、可持续数分钟至数小时不等。随着炎症的继续发展，血流由快变
慢导致静脉性充血(淤血)，甚至发生血流停滞。上述血管的变化，为血液成分的渗出创造了条件。血管变化的发生机理，与神经、体液因素的作用有关。早期性炎
性充血，可以是通过神经轴突反射发生，亦可以是血管运动神经(胆碱能神经)兴奋的结果。但神经因素引起的充血多是暂时的，而持久的炎性充血和淤血往往是炎
症介质作用的结果。如组胺、前列腺素、缓激肽及补体等都具有强烈的血管扩张作用。炎区血流由快变慢的发生与毛细血管网广泛的显晋扩张有关；也与炎症介质使
血管壁的通透性升高、血液中的液体成分渗出，引起血液浓缩、粘稠度增加有关；此外炎区局部酸中毒使血管扩张、血管内皮细胞肿胀、白细胞附壁致血流阻力增加
以及炎性渗出物对静脉的压迫等均可加重血流缓慢。
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