第四章 炎症(Inflammation)
是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。 防御作用和损伤作用共存。 二、炎症的原因: 4、坏死组织5、变态反应或异常免疫反应 三、 炎症的基本病理变化 炎症局部组织发生的变性和坏死。 1、局部形态学变化: 实质细胞:细胞水肿;脂肪变性、细胞凝固性坏死,液化性坏死 间质细胞:粘液变性和纤维素样变性 2、致炎因子的直接损伤 血液循环障碍:加重炎症过程,加重组织细胞损伤 炎症反应产物 (二)渗出 炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞 炎性介质:介导炎症发生、发展的内源性化学因子 激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。
三、增生 包括实质细胞(如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞)和间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)的增生。意义:防御、修复。 第三节 炎症的经过和结局 一、炎症的经过 局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍,全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。 (1)血流动力学改变:细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞 (2)血管通透性增加 (3)白细胞的渗出和吞噬作用:边集、黏附、游出;趋化作用和趋化因子; 局部作用 渗出的白细胞的种类和影响因素: a 时相 急性炎症的早期(6-24小时):中性粒细胞 24-48小时:单核细胞浸润 原因:(1)寿命;(2)黏附分子和趋化因子;(3)致炎因子 b 葡萄球菌和链球菌感染:中性粒细胞2-4天 c 病毒感染:淋巴细胞 d 过敏反应和寄生虫感染:嗜酸性粒细胞 趋化作用 白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动 a 趋化因子:具有特异性,并可激活白细胞的炎性介质
b 白细胞表面有趋化因子的特异受体 白细胞在局部的作用 a 吞噬作用:主要是中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括:识别和附着、吞入、杀伤和降解。在识别和附着过程中可以起到调理素作用的物质:免疫球蛋白IgG的Fc段,补体C3b及其稳定性C3bi,集结素。可以降低细菌毒性的蛋白:嗜酸性粒细胞颗粒中的特异性乳铁蛋白和存在于嗜酸性粒细胞中的主要碱性蛋白。 b 免疫作用:发挥此作用的细胞是单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。 c 组织损伤作用 2、慢性炎症的特点 持续几周或几月,可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。 二、炎症的结局 2、不完全愈复 2、淋巴道蔓延
概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。 二、变质性炎 以变质变化为主的炎症,渗出和增生改变较轻微,多见于急性炎症。 三、渗出性炎 以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症,多为急性炎症。 以浆液渗出为其特征。 发生于粘膜——浆液性卡他性炎 风湿性关节炎:关节腔积液—浆液性炎 以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。 发生于粘膜——假膜性炎—细菌性痢疾、白喉 以嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。可见于化脓性阑尾炎,流行性脑膜炎。 四、增生性炎 基本病理变化 增生:成纤维细胞、小血管、实质细胞 以单核淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润、组织坏死和组织修复同时存在 (二)肉芽肿性炎(granulomatous inflammation) 以肉芽肿形成为其特点,多为特殊类型的慢性炎症。机制是H2O2产生障碍 基本成分:巨噬细胞 可增生,并转变成特殊形态的细胞:类上皮细胞,伤寒细胞,Aschoff细胞 多核巨细胞 由巨噬细胞增生融合而来,如异物巨细胞,Langhans巨细胞 螺旋体等。 中央——干酪样坏死
1、免疫状态 2、营养状态 3、内分泌状态
2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况
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