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糖尿病是由于人体内胰岛素绝对或相对不足从而引起的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱所导致的一种内分泌疾病。 糖尿病的危害 糖尿病并发症可导致冠心病、心肌梗塞、高血压、脑栓塞、失明、截肢、肾功能衰竭等疾病，严重影响病人生命健康，也给病人家庭带来沉重的经济负担。 糖尿病的慢性并发症 脑梗塞、脑出血、白内障、视网膜病变出血、牙周脓肿、心肌梗塞、心绞痛、高血压症、肺结核、肾病、便秘、腹泻、皮肤感染、麻木、神经痛、坏疽、截肢等。 据世界卫生组织统计：糖尿病并发症可达100种以上。这其中糖尿病患者死亡率最高的是心血管病病变，占50%；其次是肾病，占10%；而因并发症造成的截肢则为85%；视网膜病变为95%。 并发症的危害 心肌梗塞、高血压、视网膜病变---危及生命、残废 低密度脂蛋白增多 — 损害心血管 高密度脂蛋白下降 --- 冠脉风险增加15% 糖化血红蛋白增加1% --- 冠心病风险 收缩压每增高10mmHg --- 冠心病风险 尿微量白蛋白增高 --- 心血管病预警信号 控制餐后血糖可控制 --- 心源性猝死率 糖尿病足的三大主因 ---血管、神经、感染 关键 —— 预防并发症 死亡率最高的是冠心病 致残率最高的是截肢、失明 医药费最高的是终末期肾病30万-100万 肾功能衰竭或截肢10万--至30万 微血管或大血管病变3.5万--7.5万 神经或皮肤病变1.5万--3万 一般糖尿病患者费用5千--1万 产生糖尿病的危险因素 不良的生活、工作方式，过少体力活动，饮食结构不合理，肥胖、年龄等因素会影响糖尿病的发生和发展。 血糖是什么? 血糖是指血中葡萄糖的浓度，血糖是维持人体能量代谢的重要物质。 血糖的生成、利用和储存 血糖的生成主要有两条途径，第一是通过食物消化产生，第二是肝糖原分解产生。 血糖的利用有三个主要途径，第一是进入大脑分解产生能量，维持大脑正常工作， 第二是进入肝脏生成肝糖原，第三是进入肌肉，一方面生成肌糖原储备，另一方面提供活动能量。 血糖进入肝脏(合成肝糖原、脂肪)、肌肉(合成肌糖原、分解利用)进行储备，在我们饥饿时能分解为葡萄糖，为生命活动提供能量支持。 什么是胰岛素 胰岛是指存在于胰腺中能产生胰岛素的一些细胞团。胰岛素是一些能促进血糖利用，降低血糖的物质。 胰岛素的作用 食物中的糖分及淀粉质经过人体吸收后，成为血液中的糖，即所谓的“血糖”。 胰岛素的功用便是将血糖变成我们日常生活所需的热量，令我们活动正常，朝气蓬勃。 胰岛素分泌不足，或利用障碍，血糖就难被利用、储存，导致血糖增高。 血糖与胰岛素的关系 胰岛素的分泌是受葡萄糖浓度高低所调节，糖尿病患者这种调节机制有问题，胰岛素分泌的量和分泌时间都发生障碍，故不能很好调控血糖。 胰岛素利用障碍 又称胰岛素抵抗，是指血糖进入肝脏、肌肉细胞后，由于其中一些环节出现问题，使血糖不能合成糖原或分解利用。这样尽管胰岛素水平很高也无法使血糖下降。这种情况以肥胖的糖尿病患者较为常见。 胰岛素受体和受体异常与糖尿病有什么关系 与糖尿病发病有直接关系的受体有两种，一种是胰岛B细胞，一种是胰岛a细胞。其中B细胞是分泌胰岛素，其作用为降低血糖；a细胞分泌升高血糖素，其作用为升高血糖。 胰岛素细胞要在机体内发挥生理作用，必须与靶细胞上的胰岛素受体相结合。只有与受体结合后，胰岛素才能在细胞膜进行识别，并进入细胞内发挥作用，参与和影响物质的合成与代谢。受体与胰岛素的结合，具有高度的特异性和高度的亲和力。因此，胰岛素在数量、结合力和亲和力下降时（如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人），对胰岛素往往不敏感，形成对胰岛素的抵抗性。此种胰岛素的不敏感性可由于受体本身的缺陷、也可能由于受体的缺陷或由于受体发生抵抗而产生。 糖尿病的常见症状 其临床主要表现为高血糖。其症状常常表现为消瘦、乏力、易感染、三多一少（吃得多、喝得多、尿得多、体重减少）。 糖尿病的分型 1型糖尿病多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。 2型糖尿病多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。 妊娠期糖尿病是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素（荷尔蒙）所导致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。 与1型糖尿病有关的因素 自身免疫系统缺陷——可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 遗传因素——父母亲患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。糖尿病可以说是一种遗传性疾病，但遗传的不是糖尿病本身，而是遗传容易发生糖尿病的体质，即突变基因的遗传（胰岛素基因突变、多因子遗传、线粒体基因突变），临床称之为糖尿病易感性。而且，糖尿病的遗传倾向中还存在着母系效应，即母亲患糖尿病，其子女患糖尿病的可能性较父亲患糖尿病的子女看可能性更大。 病毒感染可能是诱因——那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 与2型糖尿病有关的因素 遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有 40％的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70％的机会患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。 年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。 与妊娠型糖尿病有关的因素 激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。 遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。 肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。 糖尿病的诊断标准 单位:mmol/L 空腹血糖 餐后血糖 正常人 小于或等于6.0 和 小于7.8 空腹血糖异常 6.1~6.9 和 大于7.8 糖耐量低减 小于7.0 和 7.8~11.0 临床糖尿病 小于或等于7.0和 大于或等于11.1 糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。 糖尿病发展三阶段 第一阶段是胰岛素利用障碍。 胰岛素利用障碍可在糖尿病发病前20年就开始出现了，这些人往往有糖尿病家族史，肥胖、高脂血症、高血压等危险因素存在，虽然空腹及餐后血糖正常但胰岛素已明显升高。 第二阶段是空腹血糖过高和糖耐量低减。 1、空腹血糖过高是指空腹血糖在6.1~6.9mmol/L之间，这类人胰岛的功能已出现轻度不足，不能在空腹状态下控制血糖在正常范围内，但餐后血糖刺激的胰岛分泌功能正常。这类人发展成糖尿病的可能性比一般人要高，如不注意饮食，加强锻炼，减肥，就会转变为糖尿病。 2、糖耐量低减是指受到葡萄糖刺激后胰岛素分泌功能下降，不能分泌一定量的胰岛素，把血糖控制到7.8mmol/L以下。这类人胰岛的功能已出现早期衰竭。这类人已预备进入“唐人街”了。 如果一个人既有空腹血糖高又有糖耐量低减，那么离糖尿病就近了。 第三阶段是临床糖尿病，这时空腹血糖达到7.0mmol/L以上，进食后血糖达到11.1mmol/L以上。这时胰岛功能已明显出现障碍，空腹及餐后血糖均无法控制在正常范围。 糖尿病的产生除了与胰岛功能有关外，还与胰岛素能否被充分利用有关。 在肥胖者中，由于有胰岛素利用障碍，要维持血糖在正常范围需要更多的胰岛素，所以肥胖者平均胰岛素水平都是较高的，胰岛要为此加班加点的工作。久而久之，胰岛功能自然出现衰退，导致糖尿病产生。 怎样治疗和控制糖尿病 血糖较高必须服用降糖药物或注射胰岛素降糖。 控制饮食，严格控制含蔗糖食物，控制含碳水化合物（如淀粉类）食物。 长期吃可以控制或降低血糖的食物 注意运动和体育锻炼。 及时监测血糖。 糖尿病的药物治疗 药物治疗是糖尿病人的重点，应注意根据糖尿病人的类型、血糖水平、胰岛功能和胰岛素抵抗程度及体型胖瘦合理选用药物， |
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