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急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～ 10%。
一、术语和定义
根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
(一)临床用术语
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分 < 3，或APACHE-Ⅱ评分 < 8，或CT分级为A、B、C。? 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分 ≥ 3；APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分级为D、E。?
建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg， 持续15 min)、凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
（二)其它术语?
急性液体积聚(acute fluid collection) 发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。?
胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
二、急性胰腺炎病因
急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
(一)常见病因
胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。
(二)其他病因?
壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。?
(三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。
三、急性胰腺炎病因调查
详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计算体重指数（BMI）。
基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部B超。
深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT扫描(必要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。
四、急性胰腺炎诊断流程
(一)急性胰腺炎临床表现
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。
(二)辅助检查?
1．血清酶学检查 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。
2．血清标志物 推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。
3．影像学诊断 在发病初期24 ～ 48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。
推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。?
根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级：正常胰腺。
B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。
C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。
D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。
A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级?E级：临床上为重症急性胰腺炎。
建议：(1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病；(2)临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重症急性胰腺炎倾向”；(3)临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。因此，必须对病情作动态观察。除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过28 kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72 h后CRP > 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。 (三)急性胰腺炎诊断流程(图1)
图1急性胰腺炎诊断流程图 五、急性胰腺炎处理原则
(一)发病初期的处理和监护
目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。内容包括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
(二)补液
补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
(三)镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。?
(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用
生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法：首次剂量推注0.1 mg，继以25 μg ～ 50 μg/h维持治疗。生长抑素制剂用法：首次剂量250 μg，继以250 μg /h维持；停药指证为：临床症状改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂。
(五)血管活性物质的应用
由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。
(六)抗生素应用
对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 ～ 14 d，特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。
(七)营养支持
轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，一般7 ～ 10 d，对于待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。一般而言，SAP患者需要的热量为8 000 ～ 10 000 kJ/d，50% ～ 60%来自糖，15% ～ 20%来自蛋白，20% ～ 30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，20 ～ 30 ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100 ml/h。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。
(八)预防和治疗肠道衰竭?
对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。
(九)中医中药?
单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清胰汤、大承气汤加减被临床实践证明有效。
(十)急性胰腺炎（胆源型ABP)的内镜治疗?
推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的ABP，如果符合重症指标，和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是单纯型胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP下行鼻胆管引流或EST。
(十一)并发症的处理?
ARDS是急性胰腺炎的严重并发症，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲基强的松龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗术。急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。低血压与高动力循环相关，处理包括密切的血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。弥散性血管内凝血(DIC)时应使用肝素。急性胰腺炎有胰液积聚者，部分会发展为假性囊肿。对于胰腺假性囊肿应密切观察，部分会自行吸收，若假性囊肿直径 > 6 cm，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺引流或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。上消化道出血，可应用制酸剂，如H2受体阻断剂、质子泵抑制剂。
(十二)手术治疗
坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术介入。对于重症病例，主张在重症监护和强化保守治疗的基础上，患者的病情仍未稳定或进一步恶化，是进行手术治疗、或腹腔冲洗的指征。
图2 急性胰腺炎临床处理流程图
临床病例讨论 患者，女性，47岁，农民。
主诉“意识障碍17天”于2002年10月21日收入院。
现病史：患者于2002年8月28日夜，无明显诱因下，出现右上腹持续性剧痛，并放射至腰背部，伴恶心、呕吐胃内容物，无发热、畏寒，无腹泻、呕血及黑便。至当地医院就诊查血淀粉酶 > 800 U/L，尿淀粉酶 > 2 000 U/L，上腹部CT提示：急性胰腺炎，胆囊结石，予禁食，善宁、丹参、头孢噻肟钠、甲硝唑等治疗，腹痛基本消失，血、尿淀粉酶恢复正常。9月13日起患者出现反复呕吐，呕吐物为胃液及胆汁，无腹痛、腹泻、发热、畏寒等，血、尿淀粉酶又持高不降，胃镜检查提示胆汁返流性胃炎，B超示胆囊炎、胆囊结石，再予禁食、胃肠减压治疗。9月20日上腹部CT提示胆囊结石，急性胰腺炎较前好转。9月28日患者感头晕，伴视物旋转，经治疗后患者于9月30日呕吐停止。10月4日患者转入上海某医院就诊，并出现胡言乱语，复视，耳鸣，无呕吐、发热，病情逐渐加重。10月7日患者出现呼之不应、烦躁，头颅CT未见异常，10月9日行腰穿检查提示：脑脊液常规总细胞数2个，WBC 2个，蛋白定性阳性；生化示蛋白、糖偏高，氯化物正常，免疫球蛋白明显增高；细菌学检查无异常；PCR结核杆菌阴性，单纯疱疹病毒Ⅰ、Ⅱ型IgM弱阳性。予甘油果糖、脑组织保护剂(CDP、脑复康)、川芎改善微循环，醒脑净催醒、阿昔洛韦抗病毒治疗后，神志略有好转，偶有右上肢及双下肢轻度抽搐。病程中患者于9月28日曾有一次发热，最高38℃，经抗病毒治疗后，第2天热退。为进一步诊治，转入上海市一医院。患者既往有高血压病史5年，慢性胆囊炎、胆囊结石2年。
入院体检：T36.4℃，BP140/95 mmHg，神志不清，呼之不应，浅昏迷状态，查体不合作，压眶反射(+)。全身皮肤粘膜无瘀点、瘀斑，巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大。双侧瞳孔等大等圆，Ф3 mm，对光反射存在。颈软，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心律齐，HR100次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，未及肿块，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/分。双下肢无水肿，四肢未见异常活动，肌张力正常，双上肢腱反射(+)，右下肢腱反射(+)，左下肢腱反射（±)，双侧病理征未引出。?
入院诊断：（1）意识障碍原因待查；（2）急性胰腺炎后；（3）胆囊结石；（4）高血压病。
入院后辅助检查：
生化全套、血钙、血糖、血气、血尿淀粉酶基本正常?10月22日上腹部平扫CT：急性胰腺炎后改变（胰腺肿胀，以体尾部为主，边缘模糊），胆囊结石。?
余检查详见诊治经过。 常规 | Hb | WBC | N | Plt | 10.22 | 103g/L | 6.0×109/L | 69.6% | 213×109/L | 10.23 | 114g/L | 12.3×109/L | 79.6% | 208×109/L | 10.28 | 109g/L | 11.1×109/L | 87.0% | 234×109/L | 11.3 | 118g/L | 21.4×109/L | 88.3% | 227×109/L | 11.8 | 106g/L | 9.0×109/L | 78.5% | 229×109/L | 11.14 | 118g/L | 12.6×109/L | 82.7% | 293×109/L | 11.25 | 129g/L | 13.9×109/L | 74.4% | 221×109/L |
入院后诊治经过：
患者入院后表现为间断的癫痫发作，主要以右上肢抽搐为甚，严重时可累及左上肢及双下肢，每日10 ～ 20次，每次持续数分钟至数十分钟不等。10月22日头颅CT未见异常，10月31日头颅MRI提示双侧额叶脑沟内见异常信号，脑电图提示弥漫性异常改变。10月24日行腰穿，脑脊液压力90 cmH?2O；常规：无色，清亮，RBC (-)，WBC(-)，潘氏蛋白试验阳性；生化：LDH 19 U/L，糖5.8 mmol/L，总蛋白0.26 g/L，氯120 mmol/L；细菌涂片、墨汁涂片、抗酸染色涂片均未见异常；脑脊液CMV-IgG、CMV-IgM、HSVI-IgG、HSVI-IgM均阴性。多次院内外神经内科专家会诊，考虑患者诊断为昏迷原因待查，病毒性脑炎不除外，予白蛋白、甘露醇及激素控制脑水肿，维生素B类、弥可保、胞二磷胆碱、脑活素等营养神经治疗，阿昔洛韦抗病毒。先后选用妥泰、德巴金、氯硝安定口服、水合氯醛保留灌肠、鲁米那肌注、安定持续静脉点滴等控制癫痫发作。患者病程中始终处于浅昏迷状态，经积极治疗后，癫痫始终存在，但是发作频率、强度有所减轻，间歇期有所延长。
患者病程中曾出现呼吸道及尿路感染。11月5日咽拭子培养示“中度赛氏葡萄球菌生长”，予替考拉宁治疗一周后，11月12日复查咽拭子培养阴性。11月12日痰培养提示“重度铜绿假单胞菌及肺炎克雷伯氏菌”，予丁安那卡抗感染，11月22日咽拭子培养提示“中度铜绿假单胞菌”，停用丁安卡那，改替考拉宁治疗。11月6日中段尿培养提示“酵母菌样生长> 5万”，予氟康唑抗真菌治疗后，复查中段尿未见真菌感染。
患者入院后，即予留置胃管鼻饲加强营养支持，静脉补充维生素及微量元素，调节肠道菌群平衡（培菲康、米雅），提高免疫力（胸腺肽）等支持治疗。
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