兴奋作用的神经递质：如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。
抑制作用的神经递质：如多巴胺、甘氨酸等。
多动症是怎么引起的？
（一）目前对多动症的病因和发病机理尚未完全清楚，不过国内外学者均认为本病是由多种因素引起的，西医认识本病病因归纳起来主要有以下几点：
1、轻微脑组织损害：如妊娠时病毒感染、服药、新生儿窒息、产伤，多种原因所致的脑缺氧、脑损伤等。
2、遗传因素。
3、脑内神经递质代谢异常，多巴胺，5-羟色胺、乙酰胆碱缺少。
4、维生素缺乏、食物过敏、糖代谢障碍。
5、心理因素：与不良的家庭环境及教育方法有关，如家庭成员关系紧张，缺少温情，或对孩子过分苛求、粗暴或过度溺爱，百依百顺，或在学校受
到不当的体罚
或歧视等。
6、与微量元素的缺乏或中毒有关，如缺铁、锌、镁和锰，以及铅中毒都与多动症发病有关。
（二）中医认为多动症的发病主要与心、肝、脾、肾四脏的功能失调有关。常常表现为肾阴不足、肝阳偏旺、心脾气虚、肾气不足、气阴两亏、
心肝肾失调等，
此外，脾气不足、生痰生湿、痰浊内阻或痰蕴化热，痰火扰心等可引起本病。
多动症的病因
一、遗传因素
不少作者研究发现，多动症儿童的家长(父母)往往也有多动症的一些表现。1979年Safer报道，17例多动症儿童的亲兄弟19人中，
患多动症者有10人，占55％。1965年Iopez报道，4对同卵双生儿中同患本病者100％，6对异卵双生儿中，同患本病者仅1对。
上海长征医院统计13对26名同卵双生儿同患本病者为100％，而且病情轻重程度基本相同，而8对异卵双生儿16名中，仅1对同患本病。
1985年李雪荣报道814例多动症患儿中40.5％的亲属患有多种神经精神疾患或性格障碍。
多动症是一种个性发生偏移，关键是自控能力不足，继而出现活动过多，注意力焕散等表现，而自控能力的强弱与中枢神经元突触间隙处的去甲肾上腺素
有效浓度有关。该处去甲肾上腺素不足时，儿童自控能力就较弱，反之自控能力就较强。但去甲肾上腺素的不足，并非都是脑损伤的结果，而是由于多种
内外因素作用的结果。
根据“基因一酶”的学说，多巴胺 p羟化酶(DBH)的多少，首先决定于在某种染色体上的DBH基因如何。多动症小儿受遗传因子的影响，DBH的不足，神经
元突触间
去甲肾上腺素浓度减低，
就出现了多动症的症状，但这种遗传因素只是内因，多动症的发生还受多种环境因素的影响。
二、轻微脑损伤
最早提出多动症的学者Still(1902年)认为，多动症的病因可能是轻度脑损伤或脑疾患。道格拉斯认为多动症出现的一些软神经症状，实际上就是轻
微的额叶损伤所致。
1．母孕期疾病 营养不良、X线照射、私生子、服药及精神创伤等均可致胎儿脑损伤。
2．分娩损伤 早产、难产、缺血及缺氧等。有人调查了413例多动症儿童，其中有72％生产异常，15％为早产。在92名足月小样儿中随访至学龄期
有1／4被诊断为多动症。
3．新生儿期疾病 感染、外伤等。
4．婴幼儿期疾病 颅脑外伤、高热惊厥、感染及中毒等。但罗特在1970年报道，大多数明显脑损伤儿童并不出现多动症。有人观察早产儿和足月
小样儿至学龄期与正常儿
童比较并无多动症增加的趋势。这也说明多动症与轻微脑损伤并不一定有关系。
三、脑发育不成熟
人大脑的发育和其它器官发育一样，是一个从不成熟到成熟的过程。新生儿脑重量只有390g，到7多岁时脑的重量才接近正常成人，其功能才逐渐趋
于完善。Yakoulev等根据学龄儿童的活动过多，随年龄增长而逐渐减少这一事实提出，儿童多动症是由于大脑额叶发育迟缓所引起，多动症儿童前额叶
神经纤维髓鞘化过程较迟缓，
直至少年后才能完成，所以多动症的发病率也随年龄增长逐渐减少。
1990年Mecormick对68例极低体重儿和790例低体重儿进行了学习困难程度和行为发育的观察，发现他们多动症状较正常体重儿高，出现学习困难
的多，似也支持神经系统发育不成熟是多动症原因的观点。但另有一些学者观察到多动症患儿长大后活动过多表现可有所减少，但注意力焕散、任性及
冲动等症
状却仍保留或竟有所发展，
且往往被认为是精神病，显然多动症的起因不完全是由于脑发育迟缓所致。
四、铅污染
罗斯根据偏僻农村中多动症儿童较工业大城市儿童发病率低这个事实认为，多动症是工业污染的牺牲品。随着工业的发展，家庭装璜的讲究、汽车废
气的大量排出及油漆
和其它化学物品等工业污染加重，是多动症致病的原因之一。有人根据铅中毒病人可出现活动增多，和注意力焕散的事实，推断铅污染可能是多动症的一
个重要致病原因。
有学者进行了小鼠动物试验，对出生后小鼠即饲给醋酸铅溶液，在40～60d后发现此小鼠的活动较对照组明显增多，此时如投服苯丙胺，小鼠的活动就
会暂时减少。
由此证实活动过多与铅污染有关，而且可以为苯丙胺类药物所逆转。有人测定多动症儿童的血铅水平较正常对照组为高。Needle等发现正常1～2年级
小学生体内铅水平显著增高，
他们的语言、作业智商、听觉和注意集中能力均存在缺陷，尤其表现在课堂作业方面的缺陷。因此不少学者认为多动症与铅过量摄入有关。
而部分原因不明的多动症儿童经青霉铵驱铅治疗后症状可得到缓解。
五、营养因素
霍弗认为儿童多动症与维生素缺乏、食物过敏及糖代谢紊乱有关。也有人强调食物中的人工添加剂、人工着色剂、调味剂在作祟，看来这些说法都缺
乏足够的根据，
因为上述这些物质都不是多动症儿童所专门食用的食品。所以没有根据认为这些原因是多动症的直接原因。
现对与多动症有关的营养素，包括许多微量元素如锌、铁、碘等，简介如下。
1．锌 参与人体100多种酶的组成，与人体的新陈代谢、生长发育、免疫功能及人的智力发育均密切相关。动物试验证明，先天缺锌可使大鼠神经
系统发育畸形。
也有证明妊娠妇女缺锌可造成无脑儿。中东地区无脑儿比较多，有学者认为这与该地区锌缺乏有关。小儿缺锌可使其食欲不振、生长过慢、发育迟缓及
智力低下。
美国专家发现学习优良的学生，毛发含锌量比较高，多吃含锌食物对智力发育有一定帮助。有人对多动症儿童测其血锌含量发现，其中有部分儿童锌含
量较低，
但同时也证明不是所有多动症儿童体内锌含量均低，因此不能认为缺锌是多动症的唯一原因。
2．铁 是人体重要元素之一，铁缺乏可造成贫血，严重贫血可致全身各器官供血不足，从而影响到全身供氧不足，如果母亲在妊娠期有严重缺铁，
发生严重贫血，
即可影响胎儿全身发育，更会影响胎儿神经系统的发育。廖氏(1986年)研究指出，缺铁性贫血的儿童，智力水平比无贫血儿童低，经补充铁剂后，智能
水平可达到正常。
缺铁性贫血可造成大脑皮层功能紊乱，影响多动症儿童的情绪，加重多动症儿童的症状。因此缺铁的患儿可出现动作过多及注意力不集中。所以有人认
为缺铁与儿童多动
症有关。
但不能解释大多数多动症儿童身体健康，无缺铁性贫血及铁缺乏。究竟缺铁与多动症是直接相关，还是缺铁引起缺铁性贫血，造成脑缺氧引起脑功能紊乱，
这些都是值得
进一步研究的问题。
3．碘 碘通过甲状腺素发挥生理作用，因此甲状腺素起了许多生物学作用，包括蛋白质的合成、活化100多种酶、调节能量转换、加速生长发育、
构成中枢神经系统、
保持正常的精神状态及新陈代谢等重要功能，严重缺碘可致生长停滞、脑电活动降低、智力低下、精神发育受限，以致出现痴呆和聋哑等。在世界各国凡
离海洋远及高山地区，
往往流行甲状腺机能低下及甲状腺肿大，还会出现大量智力低下的儿童。医学研究发现，碘是一种智力元素，孕妇缺碘会导致胎儿畸形或死胎。
婴儿缺碘可出现身材矮小、智力低下、语言不清；学龄期缺碘，理解能力及综合反应能力均差，上课注意力不集中，记忆力差，学习困难。
为了保证儿童的健康成长，尽量增加从饮食中获得对儿童健康有益的营养物质，在选择食品时必须选择那些营养物质丰富、含维生素多、含有重要微
量元素的，
而不含色素及防腐剂等对人体有害的物质。教育儿童养成不偏食、不过饱等良好的饮食习惯。这些对于儿童的健康成长是很有益处的。
六、家庭和环境因素
据上海长征医院多动症专病门诊资料分析，多动症儿童父母的文化程度，大多数在初、中等水平，父母一方受过高等教育的子女患多动症者仅占7.6％
(1994年资料)；
来自重点小学就诊的儿童，也明显低于普通小学学生就诊数，说明家庭和环境对多动症的发病起重要作用。
家庭和环境的不良因素主要表现有：
1．有的儿童自幼丧母或父母离异，或是在缺乏关怀和温暖的环境下长大，较易出现多动，行为异常，自卑，孤独。
2．父母过于溺爱，对儿女的要求百依百顺，不注意培养儿童良好的生活和学习习惯，造成子女娇生惯养，随心所欲，自制力差，缺乏克服困难的意志
和毅力。
3．老师和家长望子成龙心切，对儿童学习和行为过于苛求，造成其心理上的过度紧张，情感压抑而出现行为异常，老师或家长则认为是小儿有意对抗，
又采取暴力
式管教，加重其症状。
4．父母和老师不能作小儿的表率，有的是因工作和家庭负担重无暇悉心教育子女，有的是因文化水准低缺乏教育方法，有的则是自身缺乏责任感，
只顾自己玩乐不关
心子女的思想行为教育。
七、药物对多动症的影响
业已证明中枢神经兴奋剂利他林、苯丙胺、匹莫林、咖啡因及丙咪嗪等，能使多动症患儿注意力集中，多动症状减少，学习成绩提高，只要用药
剂量和
方法合适，疗效可达80％以上。
相反，中枢神经抑制药鲁米那、苯妥英钠等会使中枢神经细胞抑制，思维活动不能正常进行，注意力不能集中。治疗抽动秽语综合征的氟哌啶醇、
泰必利
等药物，对控制抽动秽语综合征的症状有效，但可以有肌强直、肌震颤、坐立不安等锥体外系症状，并出现注意障碍。所以因治疗需要(如癫痫)或其它
原因应用
中枢抑制药物时
会出现多动症症状，
或使原有的多动症症状加重。
多动症的病因——脑的糖代谢
糖、蛋白质和脂肪是人体必需的三大营养素，是提供人体生存不可缺少的能量来源，故又称产热营养素。人脑的新陈代，谢特别旺盛，如果营养供给不足，
可直接影
响到脑的发育。产前或产后营养不良小儿，可表现为冷漠、易受激惹、好哭、多动、注意力不易集中、对环境缺乏兴趣及不容易适应社会环境等。
脑的能量主要由糖来供给，糖的代谢状况，在一定程度上反映脑的功能状况。有轻微脑功能失调的病人，可能与糖代谢降低有关，多动症曾长期被认为是
轻微脑功
能失调。为了证实多动症患儿与正常人的大脑皮层的葡萄糖代谢可能有差异这一假说，美国精神健康研究院的Zametkin AJ等学者作了有关研究。
研究对象是25例成人多动症病人，在幼时就患有多动症，现仍符合成人注意障碍的诊断标准，而无嗜酒、滥用药物、行为问题或其它精神障碍。
50例健康成人作为
对照组，两组的年龄、智商、社会经济和文化程度基本相同，试验前无一例用过兴奋剂治疗。
方法：采用现代先进技术——单光子发射层面摄影扫描(PET)，在进行听觉性注意力作业时，静脉注射18氟一脱氧葡萄糖D，测定全大脑和各部位的
葡萄糖代谢率。
结果由电子计算机进行统计分析。
结果显示：多动症病人的大脑糖代谢低于正常对照组8.1％，有明显差异。并且发现病人组中60个特别区域中的30个区域糖代谢显著低于正常对照组，
降低最多的在
前运动皮层区和上前额皮层区。这两个区域是大脑皮层调节注意力和运动神经的主要区域。这些区域新陈代谢的降低，可能导致注意力不集中、冲动行为
和精神障碍。
本研究证实了多动症病人与正常成人的大脑糖代谢存在差异，尤其在大脑某些对管制注意、控制运动和阻断不适当反应有重要作用的区域。但为何
多动症病人脑的糖
代谢降低?是否因此而导致多动症等问题，还有待进一步研究。
多动症儿童虽有多动、注意力涣散、任性、冲动及学习困难等症状，但他们并不是弱智低能儿。相反，他们中有的人天赋还很高，只是由于他们注意力不
集中，没能专心学习，
因而学习成绩落后于同龄儿童。对于小学1～2年级小学生，由于多动症儿童智力属正常，且学习内容简单，虽然注意短暂，但只要能听讲少许也尚易理
解接受，所以他们的学习
成绩并不太差，不引起重视。但随着年龄的增长，升入高年级后，学习内容增多，难度加大，多动症儿童由于注意涣散，不能集中注意力专心听讲，也不
能集中精力持之以恒地
学习和做功课，故对应该掌握的知识不知不会，成绩明显下降，常常不及格，甚者留级。此时就易给人一个“愚笨”的假象，被误认为是智力低下，甚至
被送入低能学校去学习。
