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治疗精神疾患药物作用的通俗机理
很多人依赖药物，而药物作用的说明书都是些深奥的专门术语和名词。所以我想使用一些通俗的语言来说说精神药物的作用机理。
一、说明书上的药物作用机理是这样写的；
通过对D2和5-HT1A 受体的部分激动作用及对5-HT2A 受体的拮抗作用来产生抗精神分裂症作用；通过 5-HT、多巴胺D、α-肾上腺素、组胺H等多种受体有亲和力从而消除这些受体的作用；是脑内多种神经递质受体拮抗剂。其抗精神病作用机理可能主要是阻断中枢多巴胺D2受体和5-HT2受体。
对脑内5-羟色胺（5-HT2A）受体和多巴胺（DA1）受体的阻滞作用较强，对多巴胺（DA4）受体的也有阻滞作用，对多巴胺（DA2）受体的阻滞作用较弱，此外还有抗胆碱（M1），抗组胺（H1）及抗?-肾上腺素受体作用，属5-羟色胺和多巴胺受体拮抗剂，特别是对5-HT A2/DA D2受体亲合力强。
对组胺H1和肾上腺素?1受体也有阻断作用，对毒蕈碱和苯二氮类受体无亲和力。 与5—羟色胺能的5-HT2受体和多巴胺的D2受体有很高的亲和力。利培酮也能与肾上腺素能受体结合，并且以较低的亲和力与 H1—组胺能受体和α2-肾上腺素受体结合。利培酮不与胆碱能受体结合。利培酮是强有力的D2拮抗剂；
等等等等……
二、名词的通俗化“翻译”：
现在我把“受体”、“神经递质受体”：“D2和5-HT1A、5-HT2A、多巴胺D（DA1、DA2）、α-肾上腺素、组胺H。”统统名之为活力素，即能够使大脑活动的一种类似“激素”的“素”，暂时就统统“翻译”为活力素。
所谓神经递质、受体、都是一种在神经活动时，产生和起作用的重要物质素，这种物质大体作用机理都相似，当然也有小的区别（因而有好几种类型，所以就各个予以不同的命名，非专业人员就不必再去研究它了）医学的机理本来就很复杂，种类繁多，神经更是一个复杂的系统，所以专用名词也就很复杂。现在我们把它通俗化，那样理解起来就会容易一些。所以我把它们统统称为大脑活力素。也就是大脑的活动、工作都需要这些物质参与。
三、“活力素”的来源和作用。
活力素都是由神经细胞制造产生的，平时贮存在细胞内，大脑活动时或者需要活动时，也就是需要用脑时，就会有活力素释放出来，释放出来后，所有的脑力活动以及随之的情绪、行为就相继表现出来。随着所产生（或叫分泌）活力素的品种和数量的不同，被激发的神经及其通路也各有区别，所表现出来的情绪和行为也各相应不同。
所有的情绪表现，也是一种特殊的行为表现。情绪表现主要集中在面部的肌肉活动和眼神活动；支配眼神的神经、肌肉极其精细复杂，所以眼神活动同样是肌肉神经的行为活动。
听觉、视觉也是一种特殊的行为活动，幻听、幻视、幻觉幻想同样也可以包括在内。
活动多的明显的可以称之为阳性活动，活动少的甚至不活动的，则称之为阴性活动。
由此我们还可以将活力素再分为兴奋素和抑制素
四、抗精神药物的作用的通俗解释
抗精神药物都是与活力素发生作用后起作用的。
所谓：“拮抗作用”、“亲和力”、“消除受体的作用”、“受体拮抗剂”、“阻断受体”、“受体的阻滞作用”，等等都是一个意思、差不多的意思，这就是对抗、抑制、消除过多的、过强的活力素的作用。
现在常用的抗精神病药：如：维思通（利培酮）、再普乐（奥氮平）、思瑞康（奎硫平）、氯氮平、喹地平、阿立哌唑（安律凡)、齐拉西酮等基本作用机理就是如此，大同小异。
这一类药物由于能降低活力素的作用，所以能控制所谓阳性的“精分”症状；
反之，另一类抗抑郁症的药物它的主要作用机理是：选择性抑制细胞（突触前膜)对另一类活力素（5一HT)的再摄取，而让它们留在血液中，这样就等于提高了脑中活力素的数量，从而引起活力增加、增强，使人兴奋起来，从而也就对抗了抑郁、改善了忧郁、消除了抑郁。
所以抗精神兴奋的治疗是抑制活力素，不使活力素起作用，或者是少起作用，亢奋也就消解了；而抑郁症者则相反是要使其兴奋，所以要使脑中的活力素增加。活力素增加，就等于使脑积极起来，活动起来，兴奋起来，这样忧郁也就消除了。
精神药物的作用机理、机制，大体就是这样。
然而事物都有两面性，像杀癌细胞的药物一样，在杀癌细胞的同时，也杀伤了、累及了无辜的正常细胞；同理，在抗精神病药消除或提高活力素的同时，也会殃及无辜和需要活力素工作的组织器官以及对代谢的影响……这时就出现了各种各样的副作用。
所以抗精神药物只是改变了脑中的“活力素”含量，从而改变了神经的活动状态，来达到对情绪、对精神状态的影响，来治疗疾病的；因此，也可以说它改变不了心理思维功能和感知觉的认知；它可以提升或降低、兴奋或抑制情绪、精神状态量的变化，而难以使质发生改变。难以改变个性与性格；难以改变认知。我看，药物治疗的问题大概也就在此。
忻志鹏 2008、12、19
参考资料：
精神科医生常用的七种抗精神病药物
七种药物是：①阿立哌唑5mg(Abilify), ②奥氮平5mg (再普乐,Zyprexa), ③喹硫平25mg (思瑞康,Seroququer), ④利培酮1mg (Risperidone,维思通), ⑤氯氮平25mg (Clozapine), ⑥齐拉西酮20mg (Ziprasidone,Geod⑦
1，阿立哌唑（安律凡）是通过对D2和5-HT1A 受体的部分激动作用及对5-HT2A 受体的拮抗作用来产生抗精神分裂症作用。口服，每日1次。推荐用法为第一周起始剂量5mg/日，第二周为10mg/日，第三周为15mg/日，之后可根据个体的疗效和耐受情况调整剂量。有效剂量范围10~30mg/日，最大剂量不应超过30mg/日。
2，奥氮平（再普乐）对 5-HT、多巴胺D、α-肾上腺素、组胺H等多种受体有亲和力。规格剂量 5mg x 28片，10mg x 7片。 用法用量 每日剂量须根据临床状况而定，范围在每日5毫克至20毫克之间。推荐起始剂量和常规治疗剂量为每日10毫克。维持剂量应为最小有效剂量，一般亦为10毫克，
3，思瑞康(启维/奎硫平片)曾用名：脑内多种神经递质受体拮抗剂。其抗精神病作用机理可能主要是阻断中枢多巴胺D2受体和5-HT2受体。对组胺H1和肾上腺素?1受体也有阻断作用，对毒蕈碱和苯二氮类受体无亲和力。25mg/ 用法用量： 口服 成人：起始剂量为一次25mg，一日2次。每隔1～3日每次增加25mg，逐渐增至治疗剂量一日300～600mg，分2～3次服用。
4，利培酮（维思通、瑞司哌酮） 与5—羟色胺能的5-HT2受体和多巴胺的D2受体有很高的亲和力。利培酮也能与肾上腺素能受体结合，并且以较低的亲和力与 H1—组胺能受体和α2-肾上腺素受体结合。利培酮不与胆碱能受体结合。利培酮是强有力的D2拮抗剂。片剂；1mg;2mg. 口服，成人，0.5mg～2mg/次，2次/日。视疗逐渐增加剂量至4mg～6mg/日，不宜超过10mg/日
5，氯氮平对脑内5-羟色胺（5-HT2A）受体和多巴胺（DA1）受体的阻滞作用较强，对多巴胺（DA4）受体的也有阻滞作用，对多巴胺（DA2）受体的阻滞作用较弱，此外还有抗胆碱（M1），抗组胺（H1）及抗?-肾上腺素受体作用，极少见锥体外系反应，一般不引起血中泌乳素增高。能直接抑制脑干网状结构上行激活系统，具有强大镇静催眠作用。25mg/片 口服 从小剂量开始，首次剂量为一次25mg，一日2~3次，逐渐缓慢增加至常用治疗量一日200~400mg，高量可达一日600mg。维持量为一日 100~200mg。
6，齐拉西酮 本品属5-羟色胺和多巴胺受体拮抗剂，特别是对5-HT A2/DA D2受体亲合力强。推荐成人口服起始剂量20mg bid，最大80mg bid。
黛力新黛力新---------安全、有效的新型抗抑郁、抗焦虑药物
拮抗突触后膜的多巴胺受体，降低多巴胺能活性 ；而小剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体（D2受体），促进多巴胺的合成和释放，使突触间隙中多巴胺的含量增加，而发挥抗焦虑和抗抑郁作用。四甲蒽丙胺是一种双相抗抑郁剂，可以抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取作用，提高了突触间隙的单胺类递质的含量。
舒必利 作用特点是选择性阻断中脑边缘系统的多巴胺（DA2）受体，对其他递质受体影响较小，抗胆碱作用较轻，无明显镇静和抗兴奋躁动作用，本品还具有强止吐和抑制胃液分泌作用。治疗精神分裂症，开始剂量为一次100mg，一日2～3次，逐渐增至治疗量一日600～1200mg，维持剂量为一日200～600mg。
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